Baixe SEMIOLOGIA 04 - Semiologia do Aparelho Cardiovascular Aplicada e outras Notas de estudo em PDF para Semiologia, somente na Docsity! Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 1 MED RESUMOS 2011 NETTO, Arlindo Ugulino. SEMIOLOGIA II SEMIOLOGIA DO APARELHO CARDIOVASCULAR APLICADA (Professor Jorge Garcia) O aparelho cardiovascular apresenta uma atividade coordenada por uma bomba central, o coração, o qual impulsiona o sangue para todo o organismo. Ao chegar microcirculação, onde ocorrem as trocas metablicas, o sangue realiza a sua funo de levar oxignio para as clulas teciduais e passa a servir como um meio de transporte para excretas do metabolismo das mesmas. Entre os dois extremos do sistema cardiovascular (corao-microcirculao), estende-se uma intricada rede de vasos – artrias e veias – que serve de leito para o sangue. NOES ANATMICAS O corao, principal estrutura do mediastino mdio, dividido em duas metades – direta e esquerda – por um septo longitudinal, orientado obliquamente. Cada metade consiste em duas cmaras, os trios, que recebem sangue das veias, e em outra, os ventrculos, que impulsionam o sangue para o interior das artrias – aorta (iniciando a grande circulao) e pulmonar (iniciando a pequena circulao). O corao apresenta trs faces: a face esterno-costal (composto praticamente pelo ventrculo direito, em contato com o osso esterno e costelas); a face diafragmtica ou nfero-costal (composta principalmente pelos dois ventrculos repousados sobre o diafragma); e a face pulmonar (composta pelo ventrculo esquerdo em contato com o pulmo esquerdo). Como o corao apresenta um formato de cone, seu pice est voltado inferiormente para o lado esquerdo (relacionando-se principalmente no 5 espao intercostal esquerdo) e sua base, voltada superiormente, representada pela chegada e sada das grandes artrias e veias. A base do corao formada pelos trios, que se situam atrs e acima dos ventrculos. O trio esquerdo mais posterior, enquanto que o trio direito mais anterior. O pice corresponde ponta do corao e constitudo pelo ventrculo esquerdo, que mantm contato direto com o gradil costal ao nvel do 5 espao intercostal esquerdo. Esta particularidade anatmica importante pois, atravs da inspeo e da palpao do choque da ponta do ventrculo esquerdo, muitas concluses clnicas podem ser tiradas. CAMADAS DO CORAÇÃO O corao constitudo de trs camadas: epicrdio, miocrdio e endocrdio. O epicrdio ou pericrdio visceral, frequentemente revestida de tecido gorduroso, tem uma camada mesotelial e outra serosa. As artrias coronrias, responsveis pela irrigao do corao, caminham pelo epicardio antes de atingir o miocrdio. O pericrdio parietal uma formao fibrosa, resistente e pouco elstica distenso rpida, mas com capacidade de se distender lenta e gradualmente. Em condies fisiolgicas, existem no interior da cavidade pericrdica cerca de 10 a 20mL de lquido, quantidade suficiente para lubrificar as superfcies do pericrdio parietal e visceral. MUSCULATURA CARDÍACA As fibras musculares cardacas que compem o miocrdio dispem-se em camadas e feixes complexos. A musculatura dos trios e dos ventrculos separada, cabendo ao sistema de conduo cardaca fazer a conexo entre elas. Por ser responsvel por bombear sangue para todo o corpo, a musculatura do ventrculo esquerdo bem mais espessa. OBS1: Sístole consiste na contrao da musculatura cardaca, enquanto que diástole corresponde ao relaxamento das fibras musculares cardacas. A sstole ventricular, portanto, consiste no mecanismo de contrao do ventrculo em que o sangue ejetado do corao, enquanto que a distole consiste no perodo de relaxamento dos ventrculos, os quais se enchem de sangue oriundo dos trios neste momento. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 2 APARELHOS VALVARES O coração dispõe de quatro aparelhos valvares: no lado esquerdo, um atrioventricular (a valva mitral ou bicúspide) e um ventrículo-aórtico (a valva aórtica); e no lado direito, um atrioventricular (a valva tricúspide) e um ventrículo-pulmonar (a valva pulmonar). As valvas atrioventriculares consistem em um conjunto de válvulas (duas na mitral e três na tricúspide) presas em um anel fibroso que circunscreve o óstio atriventricular. Cada válvula (as cúspides) é presa aos ventrículos por cordas tendíneas e músculos papilares. As valvas semilunares da aorta e do tronco pulmonar estão situadas nas origens destes vasos. Cada uma apresenta três válvulas em formato de bolsa que impedem o refluxo do sangue destas artérias durante a diástole. Durante a sístole ventricular, ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das valvas aórtica e pulmonar. O fechamento desta valva corresponde à primeira bulha cardíaca (primeiro som do ritmo cardíaco regular em dois tempos). Durante a diástole ventricular, ocorre a abertura das valvas atrioventriculares e o fechamento das valvas aórtica e pulmonar (impedindo o refluxo de sangue para os ventrículos). O fechamento da valva pulmonar e da valva aórtica constitui a segunda bulha cardíaca (segundo som do ritmo cardíaco regular em dois tempos). IRRIGAÇÃO DO CORAÇÃO O coração é irrigado pelas artérias coronárias, primeiros ramos da artéria aorta, logo na sua origem. Resumidamente, a artéria coronária direita (ACD), que nasce no seio aórtico direito, envia ramos para o ventrículo direito, cone arterial, nó sinusal, átrio direito e o nó atrioventricular. A artéria coronária esquerda (ACE), que nasce no seio aórtico esquerdo, divide-se no ramo circunflexo e ramo interventricular anterior, suprindo ambos os ventrículos e grande parte do septo atrioventricular e interventricular. A drenagem venosa do coração é feita por várias veias que desembocam no chamado seio venoso que, por sua vez, chega ao átrio direito por meio do óstio do seio venoso. INERVAÇÃO DO CORAÇÃO O coração é inervado por fibras nervosas autônomas que incluem fibras sensitivas oriundas do nervo vago e dos troncos simpáticos. As células ganglionares que constituem os plexos intramurais do sistema parassimpático localizam-se nos átrios, próximo aos nós-sinusal e atrioventricular e nas vizinhanças das veias cavas. As fibras musculares destes nós, em virtude da função que exercem, são ricamente inervadas; já as fibras musculares cardíacas são desprovidas de terminações parassimpáticas, pois são ativadas pelo sistema específico de condução. Por sua vez, as terminações simpáticas atingem os nós sinusal e atrioventricular e as fibras musculares miocárdicas. O SN simpático constitui o componente ativador do sistema de comando, provocando o aumento da frequência cardíaca e da força de contratilidade cardíaca. As fibras simpáticas originam-se do 1º ao 4º segmento torácico da medula espinhal, fazendo sinapse nos gânglios cervicais e torácicos. As fibras pós-ganglionares simpáticas são levadas ao coração pelos ramos cardíacos cervical e torácico do tronco simpático. SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO O estímulo origina-se no nó sinusal (sino-atrial ou Keith-Flack); progride na direção do nó atrioventricular através dos tractos inter-nodais (anterior, médio e posterior) e na direção do átrio esquerdo através do feixe de Bachmann; atinge o nó atrioventricular, onde sofre um atraso em sua transmissão, necessário para que a contração Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 5 ELETROCARDIOGRAMA O aparelho que registra o eletrocardiograma o eletrocardiógrafo. O aparelho registra as alteraes de potencial eltrico entre dois pontos do corpo. Estes potenciais so gerados a partir da despolarizao e repolarizao das clulas cardacas. Normalmente, a atividade eltrica cardaca se inicia no nodo sinusal (clulas auto-rtmicas) que induz a despolarizao dos trios e dos ventrculos. Esse registro mostra a variao do potencial eltrico no tempo, que gera uma imagem linear, em ondas.  Onda P: representa a despolarizao atrial. A fibrilação atrial representam um defeito na contrao do trio que pode ser registrada por essa onda.  Inervalo PR: retardo do impulso nervoso no ndo atrioventricular  QRS: despolarizao dos ventrculos. Se defeituoso, representa casos de asistolia ou parada cardíaca, que incompatvel com a vida.  Onda T: repolarizao dos ventrculos. Estas ondas seguem um padro rtmico, tendo denominao particular. Qualquer alterao no ciclo cardaco ser convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardigrafo. NOES DE PROPRIEDADES FISIOLGICAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR Para que o corao esteja funcionando normalmente, necessrio que as suas conexes com o sistema nervoso central estejam adequadas. Diferentemente de uma mquina mecnica qualquer, o corao capaz de se adequar instantaneamente a variados estmulos do meio externo graas a essas conexes, sem que seja necessrio um perdo prvio de preparao ou uma graduada acelerao at o esforo necessrio. Antecipando-se a um determinado problema, por exemplo, o corao passa a bater mais depressa, enquanto que, no repouso, cessa um pouco mais o seu ritmo. Para realizar estas funes, o corao necessita de uma ampla e efetiva reserva de energia. Esta reserva, contudo, pouco faz uso da glicose e de todo seu complexo metabolismo. O sistema de reserva do corao basicamente composto por fosfocreatina (PCr), uma molcula que transporta uma ligao fosfato de alta energia similar s ligaes da adenosina de trifosfato (ATP). Sob estmulo nervoso, a fosfocreatina rapidamente clivada em creatina e ATP, resultante desta clivagem realizada pela enzima creatinoquinase. atravs deste metabolismo bioqumico que o corao garante as suas propriedades de cronotropismo, lusitropismo e inotropismo, isto :  Inotropismo: significa a fora contrtil do corao.  Cronotropismo: significa a frequncia de batimentos do corao.  Lusitropismo: o termo oriundo da palavra luz e significa a capacidade de relaxamento ou distenso do corao. Tambm dependente de energia. Para o ideal funcionamento da bomba cardaca, necessrio que todas estas propriedades bioqumicas e fisiolgicas estejam em constante harmonia com as propriedade anatmicas do rgo, isto , o sistema valvar e o sistema de condução elétrica (aparelho His-Purkinje) do corao. Para o melhor entendimento da fisiolgica cardiovascular, revisaremos agora alguns conceitos e propriedades que regem o funcionamento deste sistema orgnico. PRESSÃO E DINÂMICA SANGUÍNEA A presso (P) uma grandeza fsica conceituada pela razo de uma determinada fora (F) sobre uma determinada rea (A). A fora “F”, no que diz respeito ao sistema cardiovascular, aplicada pelo volume de sangue (V) sobre a rea “A” dos vasos sanguneos. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 6 Portanto, podemos concluir que a presso diretamente proporcional ao volume de sangue corrente nos vasos sanguneos e inversamente proporcional extenso dos vasos e, por esta razo, para aumentarmos a presso arterial, devemos aumentar o volume de sangue ou diminuir a rea total dos vasos. Tem-se, com isso, dois tipos de presses capazes de manter a dinâmica do sangue nos vasos sanguneos: a pressão sistólica (presso do sangue nas artrias durante a sstole ventricular, cujo valor normal 120 mmHg) e a pressão diastólica (presso do sangue nas artrias durante a distole, cujo valor normal 80 mmHg). Isto significa que, quando os ventrculos esto cheios e iniciando o processo de contrao (sstole) para ejetar o sangue, o componente pressrico que predomina dentro dos vasos a presso diastlica (isto , 80 mmHg). Ento, para que os ventrculos consigam abrir a valva artica e ejetar o sangue para a circulao sistmica (onde quem predomina, at ento, a presso diastlica), necessrio sobrepor e vencer este valor da presso diastlica, de modo que, durante o processo de contrao ventricular, o sangue dentro dos ventrculos exercem uma presso que se inicia do 0 e aumenta, gradativamente, at ultrapassar o valor da presso diastlica (que no exemplo normal, constitui 80 mmHg; de modo que, quando o sangue dentro dos ventrculos chega a 81 mmHg, ocorre abertura da valva artica). Uma vez aberta a valva artica e o sangue ejetado, o corao capaz de fazer com que o sangue alcance o valor de 120 mmHg nos vasos. Entretanto, os ventrculos comeam a perder volume sanguneo. A questo : como que o corao consegue manter o volume sistlico de 120 mmHg nos vasos se, neste momento, ele est perdendo volume? A resposta no encontrada quando observamos apenas o numerador da razo P~V/A, mas sim, o denominador – a rea (A): como a rea por onde o sangue passa medida que percorre o sistema vascular vai diminuindo gradativamente, a presso, inversamente proporcional, aumenta. Entretanto, ao esclarecer este sistema de manuteno dos nveis pressricos, surgiram outros questionamentos: como possvel aos frgeis e delicados capilares sanguneos resistirem tamanha presso? Os capilares recebem toda esta presso sem sofrerem rompimento devido sua complacncia natural, isto , elasticidade. Quando o sangue chega regio de menor luz, devido resistncia e elasticidade capilar, parte dele volta para traz. por esta razo que indivduos mais velhos, devido ao maior depsito de placas ateromatosas no endotlio vascular (com o eventual enfraquecimento do mesmo), sofrem mais com acidentes vasculares do que os mais jovens. Esta poro de sangue que reflui e que mantm a presso sangunea constante mesmo nos capilares a mesma que retorna para encher as artrias coronrias, suprindo, assim, o corao com uma coluna sangunea de presso bem mais baixa que a presso sistmica. Para diminuir ou equilibrar ainda mais a presso da coluna de sangue que chega ao corao – evitando, assim, leses endoteliais ou infartos precoces – entra em ao o sistema de seios coronários (ou seios de Valsava). Quando o sangue chega, de fato, aos capilares, se estabelece uma diferena de presso entre o sistema arterial e o sistema capilar. As foras que vo impulsionar o sangue atravs dos capilares, mesmo com a diferena de presso, chamam-se vis a tergo (do latim, força que vem de traz) e vis a lateris (do latim, força que vem dos lados; esta oriunda do potencial elstico gerado pelas paredes das artrias no momento em que elas se distenderam com a chegada do sangue). A soma entre a vis a tergo e a vis a lateris resultam na pressão arterial média, sendo esta a responsvel pela perfusão tecidual. O clculo da presso arterial mdia (PAM), com relco presso arterial sistlica (PAS) e a diastlica (PAD), dado por meio das seguintes frmulas: Em outras palavras, a PAM nada mais que o acrscimo de 1/3 da diferena entre as presses sistlica e diastlica ao valor da PAD. Portanto, a presso de perfuso normal (para o nosso exemplo) de 93,3 mmHg (isto , a presso mdia). Depois de conhecida a primeira parte da dinmica sangunea, devemos entender agora quais so as foras que fazem com que o sangue continua a segunda parte desta dinmica, isto , saia do leito tecidual e volte para o corao. Os seguintes fatores contribuem, de forma direta ou indireta, para o retorno venoso:  Vis a tergo: a fora que vem de trz, isto , a fora e a presso exercida pelas arterolas e pelos capilares maior do que a presso existente nas vnulas e nas veias. Com isso, h uma reao em cadeia, de forma que a fora do sangue arterial propagada para o sangue venoso na forma de uma impulso, que faz com que o sangue nas veias participe desta dinmica.  Corao diastlico de Barlon (bomba da panturrilha): trata-se do mecanismo mais importante para a dinmica do retorno venoso. Quando se caminha, a contrao dos msculos da perna e os movimentos dos ps impulsionam o sangue venoso desta regio contra o gradiente de presso hidrosttica exercida pelo sangue e contra a prpria gravidade. Por esta razo, quando se passa muito tempo sentado ou sem caminhar, a estase de sangue na regio dos membros inferiores predispe formao de fenmenos tromboemblicos e edema.  Foras menores como o peristaltismo intestinal e os movimentos do diafragma somam-se s demais para a propulso do sangue venoso ao longo do sistema de vasos.  Presso negativa exercida pela suco do trio direito (fora designada como vis a fronte, isto , fora que vem da frente no latim). Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 7 De um modo geral, a presso arterial resultado do produto entre o débito cardíaco (volume de sangue ejetado do corao por minuto = frequncia cardaca x volume sistlico) e a resistência periférica normal (fora que o sangue exerce sobre a parede dos vasos). O dbito cardaco, por sua vez, influenciado pela frequncia cardaca e pelo volume de ejeo sistlica. Alm disso, segundo a Lei de Frank-Starling, o corao, em condies normais, capaz de se adaptar ao volume de sangue que a ele chega, sem que haja acmulo de sangue nos demais vasos. DÉBITO CARDÍACO Dbito cardaco consiste no volume total de sangue bombeado pelo corao por unidade de tempo. expresso em litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e nmero de batimentos do corao por minuto. proporcional a superfcie corprea. O dbito cardaco varia muito com o nvel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros, afetam diretamente o dbito: o nvel do metabolismo do corpo, o exerccio, a idade da pessoa e o tamanho corporal. Para jovens sadios, o debito , em mdia, de 5,6 l/min. VOUME SISTÓLICO Volume sistlico o volume de sangue que o corao ejeta a cada batimento. O volume ejetado no corao humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistlico resulta de uma interao complexa entre a fora com que a fibra se contrai (contratilidade cardíaca), o volume de sangue que chega previamente contrao (pré- carga) e a resistncia que o sistema circulatrio impe ejeo do sangue (pós-carga). Este mecanismo participa de um sistema mais amplo, que estabelece o controle do dbito cardaco (o volume de sangue que o corao ejeta a cada minuto). O volume sistlico influenciado por trs fatores: quantidade de sangue que retorna ao corao (pré-carga); a presso (fora) que o ventrculo tem que vencer para ejetar o sangue (pós-carga); e a contratilidade miocárdica.  Pré-carga: corresponde presso sangunea (que chega ao corao) e ao volume de enchimento ventricular. Em outras palavras, quantidade de sangue que entra no ventrculo. Clinicamente, est relacionada com o volume de sangue no ventrculo antes da sstole. Pr-cargas elevadas indicam possveis insuficincias cardacas ou hipervolemia. Reduo da pr-carga significa hipovolemia. Fatores que aumentam a pr-carga: constrio venosa, contrao muscular, ingesto de lquidos, posio de Trendelenburg (posio em que a cabea est em nvel mais baixo que as pernas), transfuso de sangue, albumina, calas compridas MAST (meias-cala que aumentam a presso nos membros inferiores). Fatores que diminuem a pr-carga: diurticos, flebotomia (causa sangramento), desidratao, dilatao venosa (estocando sangue na periferia), aumento da presso intratorcica.  Pós-carga: corresponde a tenso que a parede do ventrculo exerce contra a resistncia encontrada pelo sangue para deixar o corao durante a sstole. A ps-carga influenciada pela presso aortica e diastlica, complacncia do sistema arterial, resistncia vascular perifrica, volume de sangue circulante, a integridade da valva artica. Fatores que aumentam a pr-carga: estenose aortica, vasoconstrio, hipertenso, epinefrina, noraepinefrina. Fatores que diminuem a ps-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e α-adrenrgicos antagonistas).  Contratilidade: a fora ou capacidade de contrao do miocrdio, sendo influenciado por medicamentos, balano eletroltico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulao simptica (receptores β-1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrpicos positivos (digitalis, dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de β-1. OBS3: Fatores que influenciam no fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Todas essas propriedades estudadas a propsito da fisiolgica cardaca facilitaro o nosso entendimento de alguns achados semiolgicos cuja compreenso seria dificultosa sem esta base prvia. Como j estudamos anteriormente neste captulo, o fechamento das valvas pulmonar e artica o Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 10 As palpitações cardíacas podem sugerir arritmias, insuficiência cardíaca, miocardites ou miocardiopatias. As palpitações não-cardíacas podem sugerir hipertensão arterial, hipertireoidismo, anemia, esforço físico, emoções, síndrome do pânico e intoxicações (medicamentos, café, tabaco, drogas). DISPNÉIA A dispnéia é um dos sintomas mais importantes dos portadores de cardiopatias e significa a sensação consciente e desagradável do ato de respirar. Semiologicamente, apresenta-se na forma objetiva (bem evidente devido ao grande esforço respiratório) e subjetiva (dificuldade respiratório apenas relatada pelo paciente). A dispnéia pode ser classificada da seguinte maneira:  Dispnéia de esforço: sugere insuficiência ventricular esquerda. Pode ser do tipo dispnéia de grandes esforços (falta de ar após subir uma escada, por exemplo), dispnéia de médios esforços (dispnéia após o ato de caminhar) e dispnéia de pequenos esforços (dispnéia após falar ou trocar de roupa).  Dispnéia de decúbito (ortopnéia): sugere congestão pulmonar. Para melhorá-la, o paciente eleva a cabeça e o tórax, usando dois ou mais travesseiros. Em fases mais avançadas, o paciente senta-se no leito para dormir. A causa mais comum de dispnéia de decúbito é o aumento da congestão pulmonar nesta posição pelo maior afluxo de sangue proveniente dos membros inferiores e do leito esplâncnico.  Dispnéia paroxistica noturna (asma cardíaca): sugere edema agudo do pulmão. É mais frequente à noite. Sua característica principal consiste no fato de o paciente acordar com intensa dispnéia, a qual se acompanha de sufocação, tosse seca e opressão torácica. Durante a crise dispnéia, pode haver broncoespasmo, responsável pelo aparecimento de sibilos, cuja causa provável é a congestão da mucosa brônquica.  Dispnéia Periódica (Cheyne-Strokes): sugere hipertensão arterial, insuficiência ventricular esquerda, doença arterialcoronariana, afecções no tronco encefálico, hemorragias cerebrais, intoxicação por barbitúricos, entre outras. Caracteriza-se por períodos de apnéia, seguidos de movimentos respiratórios, superficiais a princípio, mas que vão se tornando cada vez mais profundos, até chegar a um máximo; depois, vão diminuindo paulatinamente de amplitude até uma nova fase de apnéia, após os que se repetem os mesmos fenômenos. As pausas de apnéia têm uma duração variável de 15 a 30 segundos, podendo atingir 60 segundos. Quando isto acontece, o enfermo apresenta-se em estado de torpor, sonolento ou inconsciente, Outras causas de dispnéia são: obstrução das vias aéreas superiores, deformidade torácica, lesões traumáticas da parede do tórax, bronquites, asma brônquica, enfisema pulmonar. TOSSE E EXPECTORAÇÃO A tosse é um sintoma frequente na insuficiência ventricular esquerda (IVE), constituindo um mecanismo de valor na manutenção da permeabilidade da árvore brônquica nos casos em que haja aumento de secreções. A tosse da IVE é seca e mais intensa à noite, podendo ser muito incômoda por ser acompanhada de dispnéia. Sua causa é a congestão pulmonar, por isso, ela quase sempre está associada à dispnéia. No edema pulmonar agudo, a tosse acompanha-se de expectoração espumosa de cor rósea. A tosse pode estar presente ainda nos seguintes casos: aneurisma de aorta, pericardite, dilatação do átrio esquerdo. A expectoração também varia de acordo com a causa. A expectoração dos pacientes com IVE é do tipo serosa, de pouca consistência, contém ar e é rica em albumina, que lhe confere um aspecto espumoso, podendo ser abundante. A expectoração do edema agudo pulmonar pode adquirir aspecto hemoptóico (sanguinolento). A expectoração de sangue nos pacientes cardíacos pode decorrer dos seguintes mecanismos: ruptura de vasos endobronquiais dilatados, que fazem conexão entre a circulação venosa brônquica e a pulmonar, como acontece na estenose mitral; necrose hemorrágica dos alvéolos, nos casos de infarto pulmonar, etc. No diagnóstico diferencial da tosse e da expectoração devem entrar várias afecções do sistema respiratório. HEMOPTISE É a expectoração ou eliminação de mais de 2mL de sangue pelas vias aéreas, procedente da traquéia, brônquios ou pulmões. Deve diferenciar a hemoptise da hematêmese e da epistaxe. A presença de sangue vermelho vivo, rutilante, arejado, sem restos alimentares, cuja eliminação acompanha-se de tosse permite distinguir a hemoptise das hemorragias provenientes do nariz (epistaxe), da laringe, da gengiva e do TGI (hematêmese). As principais causas da hemoptise são: edema agudo do pulmão por IVE, penumonia pneumocócica, bronquite, infarto pulmonar, etc. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 11 DESMAIO (LIPOTÍMIA E SÍNCOPE) A síncope (desmaio) é a perda súbita e transitória da consciência e do tônus muscular postural. Nem sempre contudo, o sintoma ocorre em sua forma completa, podendo ser parcial a perda da consciência (pré-síncope ou lipotímia). As causas cardíacas (diminuição no fluxo sanguíneo cerebral) do desmaio são: arritmias e transtornos da condução, diminuição do débito cardíaco, regulação vasomotora anormal, diminuição mecânica do retorno venoso, hipovolemia aguda, etc. As causas extra-cardíacas pode ser metabólicas, síncope neurogênica, obstruções extracardiacas do fluxo de sangue e de origem psicogênica. CIANOSE Significa a coloração azulada da pele e das mucosas, devida ao aumento da hemoglobina reduzida no sangue capilar, chegando a 5g por 100mL (a quantidade normal de hemoglobina reduzida é de 2,6g por 100mL). Há quatro tipos de cianose: central, periférica, mista e por alterações da hemoglobina. ALTERAÇÕES DO SONO A insônia é um sintoma frequente nos pacientes com insuficiência ventricular esquerda. Em alguns indivíduos, nos quais a dispnéia de Cheyne-Stokes representa sintoma dominante da insuficiência ventricular esquerda, pode haver dificuldade para dormir justamente porque este tipo de dispnéia predomina ou se acentua no período noturno. EDEMA O edema é o resultado do aumento do líquido intersticial, proveniente do plasma sanguíneo. O edema aparece em muitas enfermidades, podendo ser localizado, como acontece no edema angioneurótico ou inflamatório e na compressão de vasos linfáticos e venosos, ou generalizado, na dependência de afecções cardíacas, renais, hepáticas e por uso de medicamentos. A principal causa de edemas generalizados é a insuficiência ventricular direita. ASTENIA Fraqueza generalizada característica nos pacientes cardiopatas (presente na maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio) devido a um déficit de fluxo sanguíneo para a musculatura, com oxigenação insuficiente dos músculos estriados. POSIÇÃO DE CÓCARAS Pacientes cardiopatas assumem instintivamente a posição de cócoras, apoiando as nádegas nos calcanhares, porque descobrem que esta posição alivia a dispnéia por melhorar o retorno venoso. Sem dúvida, a posição de cócoras melhora a saturação arterial de oxigênio, mas sua explicação permanece ainda controvertida. EXAME CLNICO CARDIOVASCULAR O exame clínico do sistema cardiovascular é de extrema importância para complementar o exame físico, mesmo dispondo de eletrocardiogramas, ecocardiogramas, etc. É justamente através da abordagem clínica do paciente que se conclui a qual tipo de exame o paciente será submetido. Na anamnese, o sistema cardiovascular deve ser lembrado durante o interrogatório sintomatológico assim como no momento da pesquisa dos antecedentes pessoais fisiológicos e patológicos e familiares do paciente. Alguns dados da anamnese são essencialmente importantes para a pesquisa de cardiopatias:  Idade: anomalias congênitas atingem mais crianças e jovens; adultos e idosos que apresentam doença de Chagas na fase crônica, tendem a apresentar os sintomas nesta faixa etária. A partir da 5ª década de vida, passará a ter importância a doença coronariana.  Sexo: algumas lesões mitrais (especialmente a estenose e o prolapso da valva mitral) predominam em mulheres jovens; já a aterosclerose coronariana (uma das principais representantes das doenças coronarianas), até os 45 anos de idade, acomete mais homens do que mulheres. A partir dos 45, como a mulher deixa de ter o efeito cardioprotetor do estrogênio, a incidência da aterosclerose passa a ser igual para os dois sexos.  Cor ou raça: a hipertensão arterial sistêmica manifesta-se mais precocemente, mais gravemente e mais frequentemente nas pessoas de raça negra.  Profissão: é importante para piorar ou agravar cardiopatias já existentes. Profissões que exijam esforços físicos assim como estresse emocional, tornam mais propensas as pessoas que apresentam cardiopatias variadas.  Alimentação (anamnese alimentar): o estado nutricional do paciente por muitas vezes está ligada a gênese de doenças coronarianas.  Antecedentes patológicos: infecções anteriores por Streptococcus (como na doença reumática) podem gerar cardiopatias por reações imunes cruzadas. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 12  Antecedentes familiares: incidência de hipertensão arterial ou doenças coronarianas na família indicam fatores de risco para o paciente.  Hábitos de vida: é necessário pesquisar acerca de hábitos como o tabagismo, alcoolismo e sedentarismo, que aumentam a incidência de cardiopatias. Deve-se pesquisar, ainda, o possível contato com o barbeiro.  Condições sócio-culturais: indivíduos que tenham conhecimento sobre os riscos da doenças coronariana, assim como seu tratamento, apresentam menos gravidade com relação a leigos que não são tão informados sobre os riscos e evolução da doença. EXAME FSICO DO CORAO O exame físico do coração inclui a inspeção, a palpação e a ausculta. A percussão não tem utilidade para o sistema cardiovascular. INSPEÇÃO E PALPAÇÃO Realizam-se a inspeção e a palpação simultaneamente porque os achados semióticos tornam-se mais significativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parâmetros devem ser analisados:  Presença de abaulamentos: deve-se investigar com o paciente deitado e despido, de modo que o examinador observe o paciente de uma forma tangencial (ao lado do paciente) ou frontal (de frente aos pés do paciente deitado). Deve-se pesquisar abaulamentos no tórax que estejam relacionados com aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica. A dilatação do ventrículo direito determina o abaulamento mais evidente, pois esta câmara constitui a maior parte da face anterior do coração e se encontra em relação direta com a parede do tórax.  Análise do ictus cordis ou choque da ponta: pesquisa-se a localização, extensão, mobilidade, intensidade e forma da impulsão, ritmo e frequência do ictus cordis, que é a pulsação do ápice do coração (ponta do ventrículo esquerdo) no tórax do paciente. A localização do ictus cordis varia de acordo com o biótipo do paciente. Nos mediolíneos, situa-se no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5º espaço intercostal (EIC); nos brevelíneos, desloca-se cerca de 2cm para fora e para cima, situando-se no 4º EIC; nos longelíneos, costuma estar no 6º EIC, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular. Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando há obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes mamas, o ictus cordis onde tornar-se invisível ou impalpável. O deslocamento do ictus cordis indica a dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre na estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, etc. Avalia-se a extensão e a intensidade do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais são necessárias para cobri-lo. Em condições normais, corresponde a uma ou duas polpas digitais. Quando há grande dilatação ou hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mão.  Análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis: podem ser encontrados ainda no precórdio e áreas vizinhas outros batimentos e movimentos visíveis ou palpáveis, ou seja, retração sistólica, levantamento em massa do precórdio, choques valvares, pulsação epigástrica e pulsão supra-esternal. O levantamento em massa do precórdio ocorre também na hipertrofia direita. Durante a sístole, ao invés de um impulso, observa- se uma retração. Quando as bulhas cardíacas se tornam hiperfonéticas, podem ser sentidas pela mão como um choque de curta duração. A este fenômeno dar-se o nome de choque valvar. Pulsações supra-esternais ou na fúrcula esternal podem ser observadas em casos de hipertensão arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou síndrome hipercinética (insuficiência aórtica, hipertireoidismo, anemia).  Pesquisa de frêmito cardiovascular: é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos vasos. Ao encontrar-se um frêmito, três características devem ser investigadas: localização (utilizando como referencias as áreas de ausculta: foco aórtico, pulmonar, tricúspide e mitral); situação no ciclo cardíaco (tomando a pulsação como referência), intensidade (+ a ++++). A pesquisa do frêmito cardiovascular deve ser feito do mesmo modo da pesquisa do frêmito toracovocal, isto é, utilizando a parte da palma da mão correspondente às articulações metacarpo-falangeanas (isto é, na junção da palma da mão com os dedos), sendo necessário, muitas vezes, a aplicação da mão sobre o tórax do paciente com a eventual elevação dos dedos (os dedos nunca devem ser apoiados no tórax). Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 15 importantes distrbios hemodinmicos, em funo da diminuio do dbito cardaco (DC = volume sistlico x frequncia respiratria). Uma das principais arritmias achadas na ausculta um ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo cardaco imita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a uma B3 patolgica. O ritmo de galope mais bem audvel quando se apia o receptor, de preferncia a campnula, com suavidade sobre a parede torcica, podendo desaparecer quando se comprime demasiado o receptor. OBS6: de fundamental importncia reconhecer, como vimos anteriormente, o desdobramento fisiolgico das bulhas cardacas para evitar concluses precipitadas e sem fundamento. Devemos saber reconhecer que as bulhas devem estar alteradas a depender da fase do ciclo respiratrio que indivduo est realizando. Na inspirao, por exemplo, devido a maior presso intratorcica e um maior enchimento do ventrculo direito, obvio que haver um alongamento do perodo de contrao do ventrculo direito e, em consequncia, um retardo no fechamento da valva pulmonar, fazendo com que o componente pulmonar da 2 bulha fique atrasado com relao ao componente artico da 2 bulha, gerando o som que descrevemos como “TLA”. Observe os esquemas abaixo para melhor entendimento: Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 16 3. Cliques e estalidos: podem ser classificados em sistólicos (protosistlicos e mesossistlicos) e diastólicos.  Estalidos diastlicos: podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral (rudo seco, agudo e de curta durao representando por um “TEP”; audvel no 3 ou 4 EIC e no foco mitral) e tricspide e, mais raramente, na insuficincia mitral e na comunicao interatrial.  Estalidos protosistlicos: so tambm chamados de rudos de ejeo por indicarem a sbita ejeo de sangue nos vasos da base. So rudos de alta frequncia, agudos e intensos, produzidos na artria pulmonar e na aorta. O estalido protossitólico pulmonar (encontrado na estenose pulmonar moderada, na dilatao idioptica da artria pulmonar, na comunicao interatrial e na hipertenso pulmonar grave) bem mais audvel no foco pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se do desdobramento da 1 bulha pelo seu timbre mais agudo. O estalido protossistólico aórtico (encontrado nos aneurismas de aorta, na dilatao da aorta, em algumas cardiopatias congnitas como a tetralogia de Fallot, nas leses valvares articas – estenose ou insuficincia) mais bem audvel na regio que vai das vizinhanas do 4 EIC esquerdo junto borda esternal at a mitral.  Estalidos mesossistlicos e telessistlicos: o surgimento entre a 1 e a 2 bulha, no intervalo sistlico, portanto, de um rudo, tambm chamado de clique sistólico, merece ser analisado. Trata-se de um barulho de alta frequncia, seco, agudo, situado no meio ou no fim da sstole. audvel nas reas mitral ou tricspide. 4. Sopros: so produzidos por vibraes decorrentes de alteraes do fluxo sanguneo. Em condies normais, o sangue flui sob a forma de corrente laminar e no ruidosa. Em condies patolgicas, geralmente este fluido adota uma carter turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo vibraes que do origem aos rudos denominados como sopros. Os sopros dependem dos seguintes mecanismos: (1) aumento da velocidade da corrente sangunea (como ocorre nos sopros ps-exerccios fsicos); (2) diminuio da viscosidade sangunea; (3) passagem do sangue atravs de uma zona estreitada (como uma fstula); (4) passagem do sangue para uma zona dilatada (como em aneurismas e o rumor venoso); (5) passagem de sangue para uma membrana de borda livre. Os seguintes aspectos semiolgicos do sopro devem ser avaliados:  Situao do sopro no ciclo cardaco: podem ser sistlicos, diastlicos e sistodiastlicos (contnuos).  Localizao: qual o foco de ausculta o sopro mais audvel. Entretanto, o fato de localizar um sopro na rea mitral, por exemplo, no significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral.  Irradiao: deve-se deslocar o receptor do estetoscpio em vrias direes para determinar sua irradiao. Os fatores que influenciam na irradiao do sopro so: intensidade e direo da corrente sangunea.  Intensidade: pode variar em + a ++++, sendo esta avaliao bastante subjetiva.  Timbre e tonalidade: corresponde a “qualidade do sopro”, estando relacionadas com a velocidade do fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhamento sanguneo. As denominaes mais comuns so: suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.  Modificaes do sopro com a fase da respirao: tal fato se reflete nas modificaes da frequncia e da dinmica cardaca por ao dos estmulos vagais oriundos dos pulmes.  Modificaes do sopro com a posio do paciente: os sopros da base do corao, particularmente o da insuficincia artica, tornam-se mais ntidos estando o paciente na posio sentada com o trax fletido para diante. O rumor venoso, por outro lado, aumenta de intensidade na posio sentada ou de p, diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita.  Modificaes do sopro com exerccios fsicos: o aumento da velocidade do fluxo sanguneo durante tais atividades geram uma carter turbilhonar do fluxo sanguneo, intensificando os sopros.  Sopros inocentes: uma concluso diagnstica em que se trata de um sopro fisiolgico, confirmado depois de exames complementares que indicam a total sade do paciente, de modo que a presena deste sopro no indique qualquer alterao estrutural do corao. So mais frequentes em crianas e seu encontro exige uma completa investigao clnica para descartar em primeiro lugar a existncia de febre ou anemia, principais condies responsveis por tais sopros. O sopro dito discreto, moderado ou intenso de acordo com a classificao em quatro graus: sopro grau I, aquele que um indivduo auscultou, uma segunda pessoa auscultou e uma terceira ficou na dvida, logo o sopro grau I um sopro duvidoso; o sopro grau II aquele que todos auscultam nitidamente; sopro grau III, aquele um pouco maior que o grau II, s que apresentando frmito; o sopro grau IV aquele que no necessita de estetoscpio para se auscultar o som, basta apenas chegar bem perto da regio do corao. Quando se coloca o grau do sopro deve-se colocar o grauII/ IV, para indicar que a classificao foi em quatro, um vez que existe a classificao em seis. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 17 OBS7: Manobra de Rivero-Carvalho. É uma manobra semiológica de importante valor para diferenciarmos fenômenos acústicos produzidos pela valva tricúspide e mitral (como em sopros diastólicos causados pela insuficiência dessas valvas). Ela é assim executada: com o paciente em decúbito dorsal, coloca-se o receptor do estetoscópio na área tricúspide, pondo-se atenção na intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao paciente fazer uma inspiração profunda, durante a qual o examinador procura detectar eventuais modificações na intensidade do sopro. Se não houver alteração ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-se que a manobra de Rivero-Carvalho é negativa e, neste caso, o sopro audível naquela área é apenas propagação de um sopro originado na valva mitral. Se, ao contrário, o sopro aumenta de intensidade, pode-se concluir que sua origem é no aparelho valvar tricúspide. Isso acontece porque, na inspiração profunda, ocorre aumento da negatividade intratorácica, propiciando um maior afluxo de sangue ao coração direito; se mais sangue chega ao ventrículo direito, haverá maior refluxo de sangue para o átrio durante a sístole. Do ponto de viste estetoacústico, a consequência é a intensificação do sopro. 5. Ruído de pericardite constritiva: origina-se na distensão do pericárdio endurecido. Só é audível quando há comprometimento do pericárdio ao nível da região apical e da face anterior do coração. É audível um pouco mais precoce que a 3ª bulha. Deve ser diferenciado do estalido de abertura mitral: este é audível em todos os focos de ausculta, enquanto que o ruído da pericardite constritiva fica restrito ao foco mitral, endoápex (área situada entre o foco tricúspide, o foco mitral e o aórtico acessório) e foco tricúspide. 6. Atrito pericárdico: é um ruído provocado pelo roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas características normais (como ocorre na pericardite fibrinosa). Deve-se identificar a situação no ciclo cardíaco, localização, irradiação, intensidade, timbre e tonalidade, mutabilidade. Em resumo, pode-se dizer que o atrito pericárdico é um ruído perceptível na sístole e na diástole, sem relação constante e fixa com as bulhas cardíacas, as quais pode recobrir e mascarar, comparável ao ruído obtido pela fricção de couro. É mais audível entre a ponta do coração e a borda esternal esquerda. 7. Rumor venoso (ruído venoso): é um ruído contínuo (sistodiastólico), de tonalidade grave, que se ouve na base do pescoço e na porção superior do tórax, sendo seu local de máxima intensidade acima da clavícula direita. É mais bem audível na posição sentada, chegando a desaparecer quando o paciente deita. O rumor venoso origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco braquiocefálico, não indicando, portanto, alterações nos vasos do coração. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 20 Por causa deste mecanismo, o indivduo com o estresse na parede cardaca torna-se assintomtico, pois h hipertrofia da fibra miocrdica secundria liberao de BNP. Contudo, quando este remodelamento torna-se inapropriado, observa-se aumento da presso dentro do ventrculo (principalmente durante a distole), de modo que o enchimento ventricular comea a encontrar dificuldades. Logo, pode-se concluir que a primeira alterao que ocorre na IC uma alterao diastlica. Se o estresse persiste, haver aumento de presso no trio esquerdo. Como mecanismo de defesa, o trio esquerdo lana mo da produo do peptídeo natriurético atrial, capaz de aumentar a diurese por inibir a ao do ADH em nvel hipofisrio. Este mecanismo resulta no aumento da urina (poliria), que acontece principalmente no perodo da noite (noctria ou nictria). Alm do aumento da diurese, o trio comea a se dilatar a fim de proteger o pulmo deste aumento de presso, aumentando a rea e diminuindo a presso. A partir do momento que a dilatao do trio no mais resolve o problema da insuficincia, o quadro evolui de modo que a presso ir acometer as veias pulmonares, causando uma dilatao das mesmas. At ento, o indivduo no apresenta manifestaes, embora j apresente alteraes anatmicas graves. Na parede das veias pulmonares, existem macanorreceptores que, depois de ativados, promovero taquipnia (aumento da frequncia respiratria). No pulmo – rgo onde ocorrem as principais manifestaes da IC – ir ocorrer um fenmeno que depender da cronicidade do processo descrito at ento, isto , se a IC se estabeleceu de forma rpida (ou seja, de forma aguda, resultando num tipo de resposta) ou de forma crnica (o que gera outra resposta).  Insuficiência cardíaca de instalação rápida (edema agudo de pulmão): Com o aumento da presso intra- atrial e dentro das veias pulmonares, ocorrer dilatao dos capilares pulmonares. Como nestes vasos existem macanorreceptores, reflexos respiratrios sero ativados, resultando em dispnéia (dificuldade respiratria). Logo, a dispnia de um indivduo portador de uma insuficincia cardaca comea quando a presso capilar-pulmonar aumenta. Durante um certo tempo o indivduo apresenta apenas uma dispnia discreta, mas com o tempo ele apresenta uma dispnia mais acentuada, mesmo aos pequenos esforos. Contudo, a situao pode chegar ao ponto em que a presso capilar supera a presso intersticial pulmonar, de modo que o lquido passa para acumular-se no tecido pulmonar. Neste momento, ocorre a abertura das comportas dos vasos linfticos, diminuindo, assim, a quantidade de lquido acumulado no tecido intersticial. A drenagem linftica aumentada resolve este problema temporariamente; mas vai chegar o momento que nem mesmo esse aumento da drenagem linftica ir dar conta do problema e, consequentemente, haver uma superao da presso intra-alveolar, gerando a entrada de lquidos dentro dos alvolos. neste momento que o indivduo comea a apresentar o chamado fenmeno ou reflexo de Hering-Breuer, caracterizado pela lentificao do tempo expiratrio. Sabendo-se que, na fisiologia normal, a expirao mais lenta do que a inspirao (mas de modo quase imperceptvel), o reflexo de Hering-Breuer desencadeia o mecanismo contrrio: o tempo expiratrio torna-se maior que o inspiratrio. Conseqentemente o indivduo passa a apresentar hiperpinéia (aumento da amplitude respiratria) que, combinada com a taquipnéia, forma a polipnéia. Se o problema persistir, haver acmulo cada vez maior de lquidos dentro dos alvolos, podendo causar o rompimento do mesmo. Nas situaes mais graves, o indivduo comea a apresentar rudos respiratrios audveis durante a ausculta pulmonar: os estertores finos (ou crepitantes, tambm presentes na pneumonia; contudo, a pneumonia cursa com febre e geralmente acomete apenas um lobo de um dos pulmes, de modo que se tem crepitncia em apenas um dos lados; j na insuficincia cardaca, ocorre acometimento de ambas as bases dos pulmes). A essa altura, o aumento da presso alveolar segue para os brnquios, evidenciando a ausculta de estertores bolhosos (estertores grossos). A partir da, devido grande quantidade de lquido nas vias areas, pode-se auscultar at mesmo roncos e sibilos. Na medida em que se tem aumento da presso na rvore pulmonar, o indivduo comea a espumar, tendo esta espuma um carter avermelhado, sendo esse sintoma o final do edema agudo de pulmo, nos transmitido a noo de que o indivduo est em estado terminal a no ser que algum procedimento de emergncia seja realizado.  Insuficiência cardíaca de instalação crônica (edema crônico de pulmão): A insuficincia cardaca nem sempre se instala de forma aguda, mas pode ocorrer ao longo de anos. Nos indivduos com insuficincia cardaca de instalao lenta, observa-se que, alm da dilatao, a membrana basal dos capilares comea a hipertrofiar devido a o estresse (obedecendo a Lei de Laplace), de modo que a presso aumentada no capilar pulmonar se propaga nas as arterolas pulmonares e destas para as artrias pulmonares, comeando a se instalar a hipertenso pulmonar. Diferentemente da insuficincia de instalao aguda, o sangue no vai para o interstcio, mas, devido ao espessamento dos capilares, continua a aumentar a presso no sistema pulmonar arterial. Com o aumento de presso na artria pulmonar, o ventrculo direito passa a sofrer repercusses do estresse, de modo que tende a hipertrofiar seguindo os preceitos da Lei de Laplace. Contudo, esta cmara no tem a capacidade de hipertrofia que o tem ventrculo esquerdo, de modo que ele ir passa a se dilatar e apresentar distrbios de contrao, havendo uma asincronia entre o ventrculo esquerdo e o direito. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 21 O septo interventricular, diante de um problema no ventrículo direito, passa a auxiliar na sua contração, de modo que esta estrutura passa por uma discinesia (isto é, perturbação do poder de movimentação, que resulta no aparecimento de movimentos fragmentários ou insuficientes). Em outras palavras, o septo passa a se contrair mal tentando auxiliar na função do ventrículo direito, repercutindo na integridade do ventrículo esquerdo. A valva tricúspide, para realizar um fechamento adequado, é necessário que seu aparelho subvalvar (músculos papilares, cordas tendíneas e parede ventricular) esteja adequado. Se a parede não se contrai adequadamente, pode ocorre uma disfunção de músculo papilar e, consequentemente, a valva tricúspide não fecha adequadamente, tornando-se insuficiente. Neste momento, também ocorre liberação do BNP. Esta insuficiência da valva tricúspide gera, gradativamente, uma dilatação do átrio direito, o que também leva à produção PNA. Estes fatores natriurétricos, analogamente à insuficiência ventricular de instalação aguda, determina nictúria. Passado um certo tempo, o aumento de pressão já instalado no átrio será transferido para as veias cavas. Como a veia cava superior é formada pela união das veias braquiocefálicas direita e esquerda em nível da margem inferior da primeira cartilagem costal direita e estas veias braquiocefálicas são formadas a partir da união das veias subclávia e jugular interna, posteriormente a articulação esternoclavicular de cada lado, observaremos no indivíduo o sinal semiológico de turgência (ou estase) jugular, sendo este um dos sinais da insuficiência cardíaca. A turgência se instala primeiramente na V. jugular direita e, depois, na V. jugular esquerda. A dilatação atrial, além de causar aumento de pressão na veia cava superior, causa aumento de pressão na veia cava inferior. Sabendo-se que esta veia recebe as veias hepáticas como tributárias, irão sofrer repercussões pressóricas e dilatar, causando hepatomegalia e dor no hipocôndrio direito (por distensão da cápsula de Glison), sendo este um sintoma sugestivo de hepatomegalia congestiva (a esplenomegalia é rara por se tratar de um quadro de hipertensão portal pós-sinusoidal). Se a pressão continuar aumentando nas veias hepáticas, o indivíduo poderá apresentar ascite e edema de membros inferiores, sendo este sintoma uma combinação da insuficiência cardíaca direita com a esquerda. O edema de membros inferiores e a hepatomegalia são sinais que aparecem mais precocemente que a turgência jugular (devido à ação da gravidade). A anasarca (edema generalizado) não é comum na insuficiência cardíaca, como ocorre nos portadores de doenças renais, uma vez que o portador de insuficiência cardíaca não tolera decúbito (por apresentar dispnéia de decúbito ou ortopnéia). Além disso, quanto mais grave por seu quadro, o paciente chega a dormir com inúmeros travesseiros, em posição quase sentada. A dispnéia paroxística noturna também é bastante comum, de modo que o paciente, inquieto, levanta-se da cama, vai à janela e começa a respirar profundamente, sem que haja tempo de formar edema de rosto ou anasarca. 2. Efeitos anterógrados (para frente) da IC. Quando o ventrículo se contrai mal, começa a haver hipoperfusão renal. Sabendo-se que, quando a pressão de perfusão renal torna-se deficiente, a renina começa a ser produzida em maior escala na mácula densa e começa a atuar, seguindo para o fígado onde vai acelerar o processo de conversão do angiostensinogênio em angiostensina-I. Esta, em valores aumentados, segue para o pulmão para sofrer ação da Enzima Conversora de Angiostensina (ECA), formando angiostensina-II. A angiotensina II atuar na glândula supra-renal, promovendo a liberação de aldostrerona, responsável por promover a retenção de sódio e água, retendo líquidos e causando aumento de pressão intravascular. Este mecanismo resulta em edema de membros inferiores. Este sintoma é causando pelo aumento de pressão hidrostática secundária à insuficiência cardíaca direita e pelo aumento de aldosterona (aldosteronismo secundário). Esta angiostensina-II vai agir ainda nos ventrículos, sendo a responsável pelo aumento de síntese protéica e hipertrofia muscular ventricular. Além da hipoperfusão, a produção de catecolaminas circulantes aumenta, causando taquicardia e vasoconstricção (aumentando a pós-carga), que na pele se manifesta como palidez e diaforese (suor frio). O indivíduo pode apresentar ainda febrícula (febre de 37 a 37,5° C, no máximo chegando a 38°C). O indivíduo ainda irá apresentar insuficiência mitral de modo que ele começa a apresentar sopros de insuficiência mitral e de insuficiência cardíaca. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 22 Insuficiência ventricular esquerda (IVE). A sintomatologia da insuficincia ventricular esquerda origina-se fundamentalmente da congestão venocapilar pulmonar, decorrente, por sua vez, da incapacidade contrtil deste ventrculo, e compreende dispnia, as palpitaes, tosse, expectorao hemoptica, as crepitaes ou estertores pulmonares, alm dos sinais originados no prprio corao (taquicardia, ritmo de galope, alternncia cardaca e convergncia pressrica). Os principais pontos semiolgicos que devem ser levados em considerao na IVE so:  Dispnéia. A dispnéia, como a dor e a ansiedade, por ser subjetiva, torna-se difcil de ser quantificada, o que no nos impede de gradu-la em leve, moderada e intensa. Frequentemente, acompanha-se de aumento da frequncia (taquipnia) e da amplitude da respirao (hiperpnia). Tanto as alteraes dos pulmes como as dos msculos respiratrios contribuem para o seu aparecimento. De qualquer modo, o fenmeno fundamental a congesto pulmonar, admitindo-se que o edema pulmonar intersticial nas vizinhanas dos capilares pulmonares seja capaz de estimular receptores que ativam centros localizados no encfalo, os quais respondem com aumento da amplitude e frequncia respiratria, responsveis pela sensao subjetiva de falta de ar. Acredita-se que o aumento do trabalho da musculatura respiratria, sem um correspondente fluxo sanguneo, determina a fadiga muscular e a sensao de falta de ar. A dispnia da IVE pode ter as seguintes formas: o Dispnia de esforo: provocada pela execuo de um exerccio fsico que o paciente costumava realizar sem dificuldades. Em funo da intensidade do esforo, classificada em dispnia aos grandes, mdios e pequenos esforos. o Dispnia de decbito: surge quando o paciente se coloca na posio deitada, o que o obriga a dormir com dois ou mais travesseiros. Em fase mais avanada, o paciente forado a sentar-se na beira do leito, com as pernas para fora (ortopnia). A causa da dispnia de decbito o aumento da congesto pulmonar pelo maior afluxo de sangue, procedente dos membros inferiores e do leito esplncnico. o Dispnia paroxstica: ocorre mais frequentemente noite e, por isso, costuma ser chamada de dispnéia paroxística noturna. Sua fisiopatologia idntica da dispnia de decbito, apenas acrescida de outro fator, que representado pela menor sensibilidade do centro respiratrio durante o sono: aps algumas horas de sono, o paciente despertado de modo sbito com dispnia intensa que o obriga a sentar-se na beira da cama ou levantar-se. o Dispnia peridica ou de Cheyne-Stokes: o paciente apresenta, de modo cclico, movimentos respiratrios que vo se tornando cada vez mais profundos at atingir uma amplitude mxima, quando ento comeam a diminuir gradativamente, podendo chegar apnia. Ela aparece nos casos de insuficincias graves.  Palpitações. As palpitaes, isto , a percepo incmoda dos batimentos cardacos, traduzem o aumento da frequncia do corao, por isso quase sempre esto associadas dispnia de esforo.  Tosse. A tosse (quase sempre seca) acompanha a dispnia ou a substitui, obedecendo ao mesmo mecanismo fisiopatolgico.  Estertores pulmonares. Os estertores finos nas bases pulmonares so os mais precoces sinais de congesto pulmonar (síndrome da congestão passiva dos pulmões). Em certos pacientes, a congesto venocapilar pode desencadear broncoespasmo, reconhecvel clinicamente pela presena de respirao sibilante e expirao prolongada.  Indicadores de diminuição do débito cardíaco. Como consequncia da diminuio do dbito cardaco, podem surgir sintomas decorrentes de m oxigenao cerebral e de outros rgos, tais como irritabilidade, insnia, confuso mental, anorexia, fatigabilidade e astenia. Os sinais diretamente atribuveis ao corao so a taquicardia, o ritmo de galope, a alternncia cardaca (pulso alternante) e a convergncia pressrica. o Taquicardia: a taquicardia um achado habitual e corresponde ao mecanismo compensador mais elementar de que o organismo pode lanar mo para tentar manter o dbito cardaco em nveis adequados. o Ritmo de galope: o ritmo de galope pode aparecer precocemente e tem grande valor diagnstico. o Alternância cardíaca e pulso alternante: o fenmeno da alternância cardíaca consiste na sucesso de um batimento cardaco forte e de um fraco. Admite-se ser devido variao no nmero de fibras miocrdicas que se contraem – o batimento mais fraco corresponde contrao de apenas uma parte das fibras. A alternncia traduz semioticamente pelo pulso alternante, perceptvel durante o exame do pulso radial, caracterizado por uma onda forte de pulso seguida por uma mais fraca. o Convergência pressórica: resulta de dois mecanismos: a diminuio da presso arterial sistlica em consequncia da reduo da fora de contrao do ventrculo esquerdo e o aumento da presso diastlica pela hiperatividade perifrica do sistema simptico, que provoca aumento da resistncia vascular. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 25 Insuficiência aórtica. A insuficiência aórtica é a incapacidade de fechamento das válvulas sigmóides (ou semilunares) o da valva aórtica, permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole (o que explica o sopro diastólico auscultado no foco aórtico). As principais causas são: moléstia reumática, aterosclerose, endocardite infecciosa e a doença primária das valvas semilunares. A origem congênita é rara. O grau de insuficiência varia dentro de amplos limites, sendo a repercussão hemodinâmica e as manifestações clínicas diretamente proporcionais ao volume de sangue refluído. Quando o volume de sangue refluído é pequeno, não há alteração da função ventricular; na insuficiência aórtica grave, ocorre falência ventricular esquerda. Além da dispnéia e de outros sintomas indicativos de insuficiência ventricular esquerda, pode estar presente o quadro de angina do peito, devido ao roubo de fluxo coronariano (efeito Venturi) provocado pela rápida passagem do sangue da aorta para o ventrículo esquerda durante a diástole, retirando sangue de dentro das coronárias. No coração, podemos encontrar dados como ictus cordis deslocado para baixo e para esquerda, indicando dilatação e hipertrofia ventricular. Na ausculta, encontraremos sopro diastólico, aspirativo, audível no foco aórtico acessório com irradiação para a ponta do coração. A melhor posição para se auscultar um paciente com um sopro diastólico é apoiar o estetoscópio no terceiro espaço intercostal esquerdo junto ao esterno, pedindo para o paciente flexionar um pouco o tórax. Os sinais periféricos encontrados são decorrentes da grande pressão diferencial, tanto por aumento da pressão sistólica devido ao maior volume de sangue ejetado, como por diminuição da pressão diastólica, decorrente da própria lesão da valva, registrando-se valores em torno de 160/60, 150/40 e 140/zero. Podemos observar ainda:  Pulso digital amplo e pulso radial célere (ou em martelo d’gua), caracterizado por uma onda de pulsação que aparece e some com rapidez.  Dança arterial: pulsação visível das carótidas.  Sinal de Musset: oscilações da cabeça acompanhando os batimentos cardíacos.  Sinal de Minervini: pulsação da base da língua.  Sinal de Duroziez: ausculta de duplo sopro ao comprimir a artéria femoral. Estenose aórtica. A estenose aórtica consiste na redução do orifício da valva aórtica por malformação congênita, moléstia reumática ou degeneração senil com deposição de cálcio. A malformação congênita é representada por uma valva bicúspide que vai se tornando espessa, fibrótica e calcificada, com redução da mobilidade dos seus folhetos e diminuição da sua área orificial. As manifestações clínicas da estenose aórtica dependem basicamente da hipertrofia ventricular esquerda, que é o mecanismo de que dispõe o coração para vencer a obstrução imposta pela estenose e manter um bom débito cardíaco. Entretanto, este hipertrofia só é benéfica até certo limite, acima do qual, o componente vascular não é suficiente, causando hipóxia. A hipoxemia crônica leva à degeneração progressiva das miofibrilas, responsável pela falência funcional do ventrículo esquerdo. Além das manifestações de insuficiência ventricular esquerda, são frequentes os sintomas de insuficiência coronariana, tipo angina do peito, e fenômenos sincopais após esforço. Ao exame físico, encontra-se um pulso radial de pequena amplitude (filiforme ou anacrótico), quando a estenose é de grau moderado à intenso; ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e para esquerda, a indicar a hipertrofia ventricular esquerda; frêmito sistólico; sopro sistólico de ejeção, rude, localizado no foco aórtico com irradiação para cima, em direção à face lateral direita do pescoço. Na estenose aórtica leve, pode ser ouvido um clique sistólico que antecede o sopro (determinado pela abertura forçada da válvula estenosada). Insuficiência mitral. A insuficiência mitral consiste no fechamento incompleto da valva mitral durante a sístole ventricular, fazendo com que haja refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante esta fase do ciclo cardíaco. As principais causas são: moléstia reumática, prolapso valvar mitral e o infarto agudo do miocárdio. No infarto agudo do miocárdio e na endocardite infecciosa, quando há insuficiência mitral, esta decorre da disfunção ou ruptura de músculo papilar, possibilitando a regurgitação de sangue para um átrio de tamanho normal. Em tais condições, há aumento da pressão intra-atrial, a qual se transmite imediatamente à rede capilar pulmonar, causando congestão pulmonar com edema intersticial ou transudação da líquido para os alvéolos, exteriorizada na forma de dispnéia intensa ou, nos casos mais graves, pelo quadro de edema pulmonar agudo. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 26 Ao exame físico, constatam-se ventrículo esquerdo hipercinético, sem sinais de dilatação (ictus cordis não desviado); sopro sistólico de regurgitação audível no foco mitral com irradiação para axila e uma 4ª bulha originada pela contração vigorosa do átrio esquerdo. Na insuficiência mitral de etiologia reumática, por se tratar de uma lesão gradativa e evolução crônica, pode ocorrer uma dilatação do átrio esquerdo. Estenose mitral. A estenose mitral consiste no estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo devido ao espessamento e fibrose das cúspides valvares com fusão de suas comissuras. A causa principal é a moléstia reumática. Tomando-se por base a área do orifício atrioventricular, a estenose pode ser classificada em leve, moderada e grave.  Na estenose mitral leve, com área maior do que 2,5 cm², o paciente permanece assintomático, mesmo executando esforços físicos. Pode apresentar achados semióticos como hiperfonese de primeira bulha cardíaca no foco mitral e sopro diastólico.  Na estenose mitral moderada, a área orificial ésta reduzida a aproximadamente 1,5 cm², aparecendo, então, dispnéia e palpitações após esforço.  Quando a área valvar for menor do que 1 cm², a estenose mitral é grave, com intensificação da dispnéia, que pode ocorrer aos mínimos esforços e na posição deitada, dispnéia paroxística noturna, tosse seca e hemoptise. A pressão elevada no átrio esquerdo transmite-se pelas veias pulmonares aos capilares pulmonares com duas consequências: a primeira, responsável pela sintomatologia de congestão pulmonar, é o edema intersticial; a segunda é a hipertensão pulmonar, responsável pela hipertrofia do ventrículo direito, que pode ser avaliada clinicamente pela hiperfonese do componente pulmonar da 2ª bulha cardíaca. Na ectoscopia, pode-se encontrar cianose nas mãos e no rosto. À inspeção do tórax, quando há hipertensão pulmonar grave, pode-se encontrar um abaulamento paraesternal esquerdo. Na palpação, o ictus cordis é impalpável ou de pequena intensidade. À ausculta, encontra-se hiperfonese da 1ª bulha no foco mitral (devido a maior dificuldade de fechamento desta valva) e da 2ª bulha no foco pulmonar (devido à hipertrofia do ventrículo direito), estalido de abertura mitral e sopro diastólico na área mitral. Este sopro é mais audível com o paciente em decúbito lateral esquerdo com o braço esquerdo apoiado na cabeça (posição de Pachon). Insuficiência tricúspide. A insuficiência tricúspide, analogamente à insuficiência mitral, decorre do incompleto fechamento da valva tricúspide, com regurgitação de sangue para o átrio direito durante a sístole ventricular. Os sinais físicos são ventrículo direito hipertrofiado e sopro holosistólico de alta frequência, audível na área tricúspide, que aumenta com a inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvalho positiva). Se a insuficiência for grave, pode aparecer uma pulsação hepática sistólica. Os dados semióticos que caracterizam a insuficiência tricúspide funcional são:  Sopro holosistólico que diminui ou desaparece após a compensação do paciente;  Há evidência clara de hipertensão pulmonar;  Os sintomas de insuficiência cardíaca aparecem tardiamente na evolução de um paciente com estenose mitral. DOR TORÁCICA E AGINA A dor torácica pode acontecer secundária a vários fatores, tais como:  Isquemia miocárdica  Esofagite  Gastrite  Pleurite  Pericardite  Tumor de mediastino  Dissecção da aorta  Miosite  Pneumotórax  Condrite  Neurite Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 27 necessrio, portanto, que o mdico avalie bem as caractersticas da dor para determinar, de forma definitiva, a origem da dor. Quando o paciente refere dor no trax, necessrio pedir que o mesmo aponte, com o dedo, o local da dor. Se o paciente conseguir apontar com o dedo, provavelmente no se trata de uma dor isqumica, mas sim, de uma dor local (na parede). No momento da palpao, o mdico no deve palpar o local que o paciente est indicando, mas sim, deve palpar outras estruturas adjacentes por meio de movimentos circulares, a fim de diagnosticar a outras eventuais causas de dor, como a dor intercostal que pode ser causada por aneurisma intercostal por exemplo. Dor torácica. As causas de dor torcica podem estar na prpria parede do trax, nas pleuras, nos pulmes, no corao, no pericrdio, nos vasos, no mediastino, no esfago, no diafragma e em outros rgos. A dor precordial ou retroesternal pode ter origem no corao ou na pleura, esfago, aorta, mediastino, estmago e na prpria parede torcica. A dor relacionada ao corao e aorta compreende a dor da isquemia miocrdica, a dor pericrdica e a dor artica. Os brnquios intrapulmonares, o parnquima dos pulmes e as pleuras viscerais so insensveis dor. A localizao torcica de dois rgos vitais - o corao e os pulmes - capazes de produzir dor a razo de tanta preocupao com a dores torcicas. No corao se originam dores isqumicas (a angina do peito e a dor do infarto) e nos pulmes que sediam doenas temidas: a tuberculose e o cncer brnquico, que para o leigo enganosamente sempre produziriam dores torcicas. A dor precordial de origem coronariana ou pericrdica se processa pela estimulao dos nervos (vasa- nervorum) justa-capilares na circulao coronariana com a inflamao qumica de corrente do transtorno metablico da fibras cardacas, ou por inflamao do pericrdio, e o comprometimento dos respectivos nervos que correspondem C2, C3, C4, C5, C6 e de T2 at T6. A dor que piora com os movimentos do pescoo sugere dor de origem crvico-braquial, e no cardaca. As dores no viscerais, isto , do tegumento por fibrosite local ou por irradiao das dores crvico-braquiais (de "peso", "mal-estar” ou "pontadas" precordiais), so todas de extenso reduzida de uma ou duas polpas digitais. So dores superficiais, bem localizadas, e pioram com a compresso local ou com os movimentos da nuca, dos ombros, ou dos membros superiores. To frequentes quanto essas dores no viscerais, so as dores em peso ou mal-estar precordial, geralmente acompanhadas de palpitaes e que caracterizam, ao lado da ansiedade e da "crise de angstia", a sua origem exclusivamente psicognica. As dores viscerais referidas no trax tm as seguintes caractersticas:  A dor de origem isqumica devido hipxia celular. Toda vez que h desequilbrio entre a oferta e o consumo de oxignio, ocorre estimulao das terminaes nervosas da adventcia das artrias e do prprio miocrdio por substncias qumicas liberadas durante a contrao. A causa mais comum de isquemia miocrdica a aterosclerose coronria e suas complicaes, principalmente espasmo e trombose, assumindo caractersticas clnicas especiais na angina do peito e no infarto do miocrdio. Outra causa importante a estenose e a insuficincia artica (devido ao “roubo do fluxo coronariano”).  A dor de origem pericrdica: O mecanismo provvel da dor da pericardite o atrito entre os folhetos do pericrdio com estimulao das terminaes nervosas ou uma grande e rpida distenso do saco pericdico por lquido. provvel que a irritao das estruturas vizinhas – pleura mediastinal, por exemplo – tambm participe do mecanismo da dor pericrdica. i) tem localizao retroesternal, podendo apresentar referncia para as regies supraclavicular, cervical bilateral e ombro, especialmente esquerda. ii) dolente. iii) A inspirao profunda, a tosse e, muito caracteristicamente, a rotao do tronco e a deglutio precipitam a dor de origem pericrdica, a qual tipicamente aliviada pela inclinao anterior do tronco, na assim chamada posio de prece maometana. A inalterao dessa dor pelo exerccio um dado negativo de significao diagnstica.  A dor de origem artica: os aneurismas da aorta geralmente no provocam dor, mas a disseco aguda da artica com ou sem aneurisma a separao brusca das camadas da parede arterial, particularmente da adventcia, com sbita distenso das terminaes nervosas a situadas, que estimula intensamente as fibras do plexo artico) determina quadro doloroso importante. i. localizao retroesternal ou face anterior do trax, com irradiao para o pescoo, regio interescapular e ombros; ii. com incio sbito e grande intensidade; iii. tipo lancinante; iv. durante a crise dolorosa o paciente fica inquieto - deita-se, levanta-se, revira na cama, adota posturas estranhas, comprime o trax contra a cama ou a parede, tentando obter alvio.  A dor de origem psicognica: A dor de origem psicognica aparece em indivduos com ansiedade e/ou depresso, podendo fazer parte da sndrome da astenia neurocirculatria. i) A dor limita-se regio mamilar, ao nvel do ictus cordis, costuma ser surda, persiste por horas ou semanas e acentua-se quando o paciente tem contrariedades ou emoes desagradveis. ii) No est relacionada aos exerccios e pode ser acompanhada de hiperestesia do precrdio. Alm da dor, o paciente se queixa de palpitaes, dispnia suspirosa, dormncias, astenia, instabilidade emocional e depresso. A dor pode desaparecer com o exerccio fsico, analgsicos, tranquilizantes e placebos. Em alguns casos torna-se difcil diferenciar a dor precordial Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 30 indivíduo pode levar até 2 meses para resolver este afecção trombótica e voltar ao seu estado inicial. É por esta razão que um paciente que apresenta angina com menos de 2 meses deve ser enquadrado na categoria de angina instável, por se tratar de um indivíduo que, naturalmente, pode estar resolvendo o problema tromboembólico causador da isquemia. Portanto, por se tratar de uma doença grave e que pode levar à morte, todo paciente que apresente angina recente deve ser enquadrado como portador de angina instável. OBS11: Quando a angina aparece com menos de 48 horas, diz-se que o paciente é portador de uma síndrome coronária aguda (SCA) ou síndrome da insuficiência miocárdica instável (SIMI). Esta condição pode se tratar de uma angina instável ou pode ser, até mesmo, um infarto agudo do miocárdio. O indivíduo que sente uma dor no peito a menos de 48 horas e faz eletrocardiograma e, em seguida, faz o exame com marcadores cardíacos (exame mais importante para diagnosticar infarto), mas não apresenta alteração, não é possível concluir se ele é portador de angina instável ou de IAM e, por esta razão, deve repetir o exame mais 2 vezes nas próximas 6 horas. Caso o exame continue normal, é feito um teste na esteira a fim de promover esforço e refaz-se o exame. Caso o resultado continue normal, o paciente é encaminhado para o consultório para a investigação da causa da dor, podendo-se concluir que o paciente não tem infarto. O diagnóstico seria a uma angina instável ou outro tipo de dor torácica. Entretanto, se nesse período as enzimas marcadoras cardíacas aumentarem, desconfia-se que o quadro clinico se trata de um infarto. A SCA ou SIMI, por tanto, pode ser decorrente de uma angina instável ou infarto do miocárdio. Logo, conclui-se que qualquer dor no peito que dura menos de 48 hora pode ser angina instável ou infarto, devendo ser investigado clinicamente e, principalmente, laboratorialmente (sendo o exame padrão a dosagem das enzimas marcadoras cardíacas). OBS12: Embora seja muito importante, o eletrocardiograma em vários pacientes que foram acometidos de infarto do miocárdio aparece sem alteração. Quando aparece, podemos observar uma onda T invertida. OBS13: Atualmente existem unidades intermediárias denominadas de unidades de dor torácica, que tratam de pacientes que sentem dor torácica.  Angina variante ou angina de Prinzmetal: é a angina causada por espasmos da artéria coronariana. Ocorre, por exemplo, com indivíduos que apresentam angina há pouco tempo (horas), e que melhoram rapidamente após o uso de nitrato sublingual. Ex: Um casal recém casado, o marido com 30 e a esposa 28 anos, curtem a sua lua-de-mel em um luxuoso hotel. O marido, no meio da noite, acorda com dor no peito e vai, preocupado, para o hospital. Chegando lá, submeteu-se a um eletrocardiograma que demonstra anormalidade sugerindo uma síndrome coronariana aguda, mais especificamente, simulando um processo de infarto. Contudo, ao fazer uso de Isordil (vasodilatador) sublingual, apresentou uma melhora extraordinária em cerca de 5 minutos, Ao refazer o ECG, este exame determina uma total normalidade. Avaliando este caso clínico, devemos ter em mente que a angina instável demora mais ou menos 30 minutos para resolver; já o infarto não melhora com o uso de nitrato sublingual e o ECG não se modifica de uma hora para outra. As quatro características de um paciente que são relevantes para diagnóstico de angina variável são: ser jovem; (2) ser homem; (3) dor de madrugada; (4) melhora fantástica com o uso de nitrato sublingual. Por meio dessas características, pode-se perceber que este indivíduo tem um espasmo da coronária. OBS14: Dor de dissecção aguda da aorta. Todo indivíduo hipertenso, quando ele tem dor no peito, deve-se pensar em dissecção aguda da aorta Esta pode ocorrer com ou sem aneurisma. A dor da dissecção aguda da aorta é uma dor que se sente na parte anterior do tórax que muitas vezes se irradia muitas vezes para as costas. Logo diante de hipertensão arterial se suspeita de dissecção aguda da aorta. Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2 31 PALPITAÇÕES Palpitações podem ser definidas como a percepção incômoda dos batimentos cardíacos. São relatadas como "disparos", "batimentos mais fortes", "falhas", "arrancos", "paradas", "tremor no coração", "o coração deixa de bater", "o coração pula", além de outras expressões. As palpitações devem ser analisadas quanto à freqüência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação e desaparecimento, isto é, se têm início e término súbitos. Convém indagar, também, quanto ao uso de chá, coca-cola, café, bebida alcoólica, cigarros e medicamentos. Há três tipos principais de palpitações - as palpitações de esforço, as que traduzem alterações do ritmo cardíaco e as que acompanham os distúrbios emocionais. As palpitações de esforço surgem durante a execução de esforços físicos e desaparecem com o repouso. Nos pacientes com cardiopatia têm o mesmo significado da dispnéia de esforço, sendo comum ocorrerem simultaneamente. As palpitações decorrentes de alterações no ritmo cardíaco são descritas pelos pacientes com expressões ou comparações que permitem ao médico presumir até o tipo de arritmia. Assim, o relato de "falhas" e "arrancos" indica quase sempre a ocorrência de extra-sístoles. É provável que o paciente perceba mais os batimentos pós-extra-sistólicos do que as contrações prematuras. De outro modo, a sensação de que o coração "deixa de bater" corresponde mais às pausa compensadoras. Quando as palpitações têm início e fim súbitos, costumam ser indicativas de taquicardia paroxística, enquanto as que têm início súbito e fim gradual sugerem taquicardia sinusal ou estado de ansiedade. O relato de taquicardia com batimentos irregulares pode levantar a suspeita de fibrilação atrial. As palpitações constituem queixa comum dos pacientes com transtornos emocionais, podendo fazer parte, de síndromes psíquicas, cuja origem reside nas agressões emocionais sofridas nos primeiros anos de vida (castigo, medo, ameaças) ou nas dificuldades e desajustes ocorridos na vida adulta, incluindo carência afetiva, desajuste conjugal, problemas econômicos, insatisfação sexual. Cumpre ressaltar que as palpitações de causa emocional costumam ser desencadeadas por agressões emocionais e, muitas vezes, acompanha-se de sudorese, dormências, além de outros distúrbios neurovegetativos. As principais causas de palpitações são: taquicardia, arritmia extra-sistólica, fibrilação atrial, Hipertensão arterial, Miocardites, Cardiomiopatias crônicas, Insuficiência cardíaca, Hipertireoidismo, Anemias, Emoções, Esforço físico, Cafeísmo (café, chá-mate, coca-cola), Medicamentos (anoxerígenos, simpaticomiméticos, vasodilatadores, uso de drogas ilícitas), Síndrome do pânico, Depressão, Ansiedade. CLASSE FUNCIONAL PARA PACIENTES CARDIOPATAS Todo paciente com qualquer problema cardíaco deve ser enquadrado em uma classe funcional, determinando se ele é sintomático às atividades habituais, por exemplo.  Classe 1: paciente apresenta sintomas como a dispnéia diante de atividades maiores que as suas atividades habituais (dispnéia aos grandes esforços). Ex.: Um indivíduo que faz suas atividades normais, tendo o costume de correr todos os dias, por exemplo. Mas quando este indivíduo faz um esforço maior que o de costume, passa a sentir dispnéia, isto é, apresenta sintomas diante de atividades acima das habituais.  Classe 2: sintomas que ocorrem diante de atividades habituais. Ex.: O indivíduo mora no segundo andar de seu prédio, tendo o costume de subir as escadas quando não havia elevador; mas agora ele não consegue mais, tendo dispnéia quando sobe as escadas.  Classe 3: paciente é sintomático às atividades menores que as habituais, mas não apresentando problemas no repouso. Ex.: Só o fato de que o indivíduo se levantar do sofá e ir à geladeira, apresenta dispnéia.  Classe 4: paciente com sintomas diante de atividades e no repouso. Ex.: indivíduo tem dispnéia mesmo sentado.