Baixe Resumo Parasitologia Médica - Apostilas - Ciências Biologicas Parte1 e outras Notas de estudo em PDF para Ciências Biologicas, somente na Docsity! Resumo Parasitologia Médica Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 1 Amebíase Agente etiológico: Entamoeba histolytica/ E. dispar Filo: Sarcomastigophora Hábitat: Intestino grosso Relação: comensalismo ou parasitismo obrigatório Parasitismo: obrigatório Formas encontradas: trofozoíto (vegetal) e cisto (inerte) Morfologia: A. Trofozoíto - 20 a 30 µm - pleomórfico, ativo, alongado, emitindo pseudópodes grosso longos e hialinos; - núcleo único, esférico ou arredondado, vesiculado com cromatina periférica “roda de carroça”; - nucléolo pequeno central ou excêntrico; -citoplasma compreendendo um ectoplasma (claro e hialino) e endoplasma (granuloso, com vacúolos, núcleos e restos de subst. alimentares); - membrana nuclear delgada justaposta a grânulos de cromatina “aliança de brilhante”; - OBS.: presença de hemácias em amostras diarréicas. B. Pré-cisto - Fase intermediária entre cisto e trofozoíto; - Oval, ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto; - Corpos cromatóides no citoplasma (bastonetes co mextremidadades arredondadas). C. Metacisto - Forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divisões e origina os trofozoítos. D. Cisto - Esféricos ou ovais (8 a 20 µm); - Corpúsculos hialinos, claros com paredes refringentes; - Núcleos pouco visíveis variando em número de 1 a 4 de acordo com o grau de “matruridade”; - Membrana nuclear mais escura com nucléolo central; - Corpos cromatóides em forma de bastonetes ou charutos em nº de 1 a 4 geralmente; - Vacúolos de glicogênio no citoplasma; - OBS.: ausência de RE, Golgi, centríolos e microtúbulos na Microscopia eletrônica, pois são características de céls. eucariotas Resumo Parasitologia Médica Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 2 Respiração: anaerobiose facultativa Locomoção: pseudópodes Nutrição: fagocitose e pinocitose (detritos e bactérias) Reprodução: assexuada – divisão binária Ciclo Biológico (Monoxênico) Trofozoítos Pré-cistos Cistos Metacistos 1) Ingestão de cistos maduros, junto a alimentos e água contaminada; 2) Fim do int. delgado ou início do grosso: desencistamento (cisto metacisto); 3) Metacisto origina inicialmente 4 trofozoítos e depois 8 por divisão binária, os quais passam a migrar para o intestino grosso em sua porção mais baixa e colonizar a mucosa intestinal; 4) Mudanças desconhecidas: alteração do equilíbrio = trofozoítos desprendem da parede intestinal, indo para a luz, onde sofrem desidratação, eliminam subst. nutritivas do citoplasma transformando-se em pré-cistos, e depois, cisto com 1 núcleo, a partir da secreção da membrana cística; 5) Divisões nucleares geram mais núcleos até chegar ao nº de 4 formando a forma infectante do cisto; 6) Eliminação nas fezes formadas ou normais; Ciclo patogênico (forma virulenta ou invasiva) - Trofozoítos invadem a submucosa multiplicando-se ativamente no interior das úlceras, podendo atingir outros órgãos a partir da circulação da porta ( formas extra-intestinais); - Hematófagos e muito ativos; - invasão da submucosa: 1) Inicial forte adesão entre a ameba e a célula a ser lesada mediada por lectinas, filopódios e fagocitose; 2) invadida a mucosa, multiplicam-se e prosseguem penetrando os tecidos com a forma de microulcerações em direção à muscular da mucosa, sem promover grande reação inflamatória; 3) Na submucosa progridem em diversas direções formando ulcerações em “botão de camisa” ou “colo de garrafa”; 4) Podem causar ameboma em alguns casos caracterizado por uma indução na resposta inflamatória com formação de massa granulosa. Resumo Parasitologia Médica Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 5 • Axênica estabelecimento e o crescimento do parasito em meios de cultura isentos de outros organismos; • LPG lipofosfoglicano Epidemiologia (muito variável de país para país) - Transmissão oral através de ingestão de cistos nos alimentos e água; - A E. histolytica é endêmica em todas as áreas de sua distribuição, não causando epidemias; - Apesar de poder atingir todas as idades, é mais freqüente nos adultos; - Algumas profissões são mais atingidas (trabalhadores de esgoto etc.); - Os "portadores assintomáticos" são os principais responsáveis pela contaminação de alimentos e disseminação de cistos; - Os cistos permanecem viáveis (ao abrigo da luz solar e em condições de umidade) durante cerca de 20 dias. Profilaxia - Engenharia e à educação sanitária - Exame freqüente dos "manipuladores de alimentos" para detecção e tratamento de algum possível portador assintomático" que estivesse atuando como fonte de infecção - Combate aos vetores mecânicos - Lavar bem e tratar todos os alimentos crus Tratamento -Portadores assintomáticos – drogas que atuam na luz – Paromomicina -Sintomáticos – imidazólicos – Metronidazol 500mg 2x/d por 5 a 7 dias Resumo Parasitologia Médica Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 6 Giardíase Agente etiológico: Giardia lamblia (duodenalis ou intestinalis); Filo: Sarcomastigophora Hábitat: intestino delgado (microvilosidades) Relação: parasitismo Parasitismo: obrigatório e cavitário Formas encontradas: trofozoíto e cisto Morfologia: A. Trofozoíto - Mede 20µm de comprimento por 10µm de largura; - Formato de gota, pêra, piriforme; - Apresenta uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial (estrutura complexa formada de rnicrotúbulos e microfilamentos); - Abaixo do disco, ainda na parte ventral, é observada a presença de uma ou duas formações paralelas, em forma de vírgula, conhecidas como corpos medianos; - Dois núcleos simétricos com cariossoma central; - Presença de retículo endoplasmático, ribossomas, aparelho de Golgi e vacúolos de glicogênio, Não se observando, entretanto, mitocôndria; - Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíto existem numerosos vacúolos que, acredita-se, tenham papel na pinocitose de partículas alimentares; - Quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou corpos basais situados nos pólos anteriores dos dois núcleos, (um par de flagelos anteriores, ventrais, posteriores caudais). B. Cisto -Oval ou elipsóide; - Medindo cerca de 12µm de comprimento por 8µm de largura; - O cisto, quando corado, pode mostrar uma delicada membrana destacada do citoplasma; - Dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de flagelos) e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no pólo oposto aos núcleos (provavelmente, são primórdios do disco Suctorial); - Em volta do disco adesivo, observa-se um fino lábio citoplasmático, denominado franja ventrolateral; - Membrana cística resistente com quinina; - Estruturas citoplasmáticas encontradas no trofozoíto, porém de forma desorganizada. Reprodução: assexuada - divisão binária longitudinal Resumo Parasitologia Médica Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 7 Ciclo Biológico (monoxênico) 1) Ingestão de cistos (10 a 100); 2) Desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos via adesão às microvilosidades dos enterócitos; 3) Após 6 a 15 dias, o ciclo completa-se pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior (intermitente) – ocorre no baixo íleo e ceco por influência do pH intestinal, o estimulo de sais biliares e o destacamento do trofozoíto da mucos. OBS.: Não se têm informações se todos os cistos são infectantes e se há necessidade de algum tempo no meio exterior para se tomarem infectantes. Transmissão (ingestão de cistos maduros/ fecal-oral) - Ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro); - Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas); - Vetores mecânicos contaminados; - Pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos etc.); - Contatos homossexuais. Adesão às microvilosidades da mucosa - O disco tem sido considerado uma importante estrutura para a adesão do parasito à mucosa, por meio da combinação de forças mecânicas e hidrodinâmicas: 1. Os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsáveis pelo aparecimento de uma força de pressão negativa abaixo do disco, provocando sua adesão, que seria auxiliada pela franja ventrolateral. Resumo Parasitologia Médica Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 10 Tricomoníase Agente etiológico: Trichomonas vaginalis Filo: Sarcomastigophora Hábitat: trato genitourinário masculino e feminino Relação: parasitismo Parasitismo: obrigatório e cavitário Formas encontradas: trofozoíto (não possui a forma cística) Morfologia: - Célula polimorfa, elipsóide ou oval; - Plasticidade: capacidade de formar pseudópodes (capturar os alimentos e se fixar em partículas sólida); - Presença de 4 flagelos anteriores desiguais em tamanho e se originam no complexo granular basal anterior (complexo citossomal); - Membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal; - Axóstilo (sustentação) é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo, prolongando-se até a extremidade posterior e conecta-se anteriormente a uma pequena estrutura em forma de crescente, a pelta; - Núcleo é elipsóide próximo a extremidade anterior, com uma dupla membrana nuclear e frequentemente apresenta um pequeno nucléolo; - Grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos em fileiras (estruturas semelhantes a mitocôndrias). Respiração: anaerobiose facultativa – hidrogenossomos portadores da piruvato ferredoxina- oxidorredutase (PFOR), enzima capaz de transformar o piruvato em acetato e de liberar ATP e hidrogênio molecular. OBS.: Cresce bem na ausência de O2 e em ph entre 5 e 7,5 Locomoção: flagelo Reprodução: assexuada – divisão binária Transmissão (doença venérea) - Relação sexual: *pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada; *com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma(homem= vetor da doença). - Neo- natal: adquirida durante o parto em meninas com mães infectadas Patologia Associado a sérias complicações de saúde: - transmissão do vírus da imunodeficiência humana (resposta inflamatória grande infiltração de leucócitos; pontos hemorrágicos na mucosa); - causa de baixo peso; - nascimento prematuro; Resumo Parasitologia Médica Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 11 - predispõe mulheres a doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e infertilidade (doença inflamatória pélvica resposta inflamatória destruição da estrutura tubária e danos às células ciliadas da mucosa tubária). Patogênese 1) Trofozoíta na secreção vaginal ou prostática e na urina – estágio diagnóstico 2) Multiplicação por divisão binária longitudinal 3) Trofozoíta na vagina ou meato uretral – estágio infectivo - Infecta o epitélio do trato genital – nas mulheres, a vagina e a ectocérvice; nos homens, a uretra e a próstata; - Adere-se às células epiteliais através de adesinas depois de liberar proteases que digerem a mucina e imunoglobulinas locais - Estabelecimento iniciado com o aumento do pH vaginal para ~5; - Contato inicial entre T. vaginalis e leucócitos resulta em formação de pseudópodes, internalização e degradação das células imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito; - Enquanto o número de organismos na vagina diminui durante a menstruação, os fatores de virulência mediados pelo ferro contribuem para a exacerbação dos sintomas nesse período (A expressão dos genes que codificam as proteinases e as adesinas é modulada por fatores externos relacionados com hospedeiro, como os níveis de cálcio e ferro). OBS.: não se instala em outros locais a não ser o trato genitourinário. OBS.: período de incubação de 3 a 20 dias. Quadro clínico - Desde formas assintomáticas, mais comuns no homem, até o estado agudo; - MULHER: • Vaginite com corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período pós-menstruação; • Prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e dores no baixo ventre; • Dor e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de intróito); Resumo Parasitologia Médica Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 12 • Desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e freqüência miccional (poliúria); • A vagina e a cérvice podem ser edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na parede cervical (colpitis macularis ou cérvice com aspecto de morango). - HOMEM: • Assintomática na maioria das vezes; • Prurido uretral leve, desconforto ao urinar (ardência miccional); • Uretrite com fluxo leitoso, principalmente pela manhã – gôta matinal; • Pode complicar com prostatite, balano postite, cistite e epididimite Diagnóstico “O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base somente a apresentação clínica, pois a infecção poderia ser confundida com outras doenças sexualmente transmissíveis (DSTs). A investigação laboratorial é necessária e essencial para o diagnóstico da tricomoníase, uma vez que leva ao tratamento apropriado e facilita o controle da propagação da infecção”. - MULHER: *Colher secreção vaginal sem fazer higiene prévia (18 a 24h), de preferência durante os primeiros dias após a menstruação; - HOMEM: *Colher secreção uretral no laboratório, pela manhã antes de urinar; * Colher urina de primeiro jato – 20ml, centrifugar e examinar o sedimento; * Colher secreção prostática e sub-prepucial MICROSCOPIA: Preparar lâmina com salina isotônica morna e procurar o parasita – observar movimento do parasito. OBS.: os testes imunológicos não são comumente utilizados nessa protozoose. Tratamento Derivados nitroimidazólicos Metronidazol, tinidazol, nimorazol, secnidazol, carnidazol. Agem por formação de radicais citotóxicos derivados da redução do grupamento nitro. Agem nos organismos anaeróbios que têm ferredoxina, flavodoxina ou transportadores de elétrons na sua cadeia metabólica. Profilaxia - Medidas aplicáveis às doenças sexualmente transmissíveis - O material contaminado pode ser desinfectado com hexaclorofeno 0,42M por 24h, ou pelo calor a 44°C. Resumo Parasitologia Médica Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 15 Transmissão - Vetorial fletbotomíneos. Ciclo Biológico (heteroxeno) A. Invertebrado - Fêmea pica o vertebrado ingerindo juntamente macrófagos parasitados por formas amastigotas; - Durante o trajeto pelo trato digestivo anterior, ou ao chegarem no estômago, os macrófagos se rompem liberando as amastigotas; - Sofrem uma divisão binária e transformam-se em promastigotas, que multiplicam-se ainda no sangue ingerido, que é envolto por uma membrana peritrófica secretada pelas células do estômago do inseto; - Após a digestão do sangue, entre o terceiro e o quarto dias, a membrana peritrófica se rompe e as formas promastigotas ficam livres; - Dirigem-se para o intestino onde se colonizam nas regiões do piloro e íleo (transformação das promastigotas em paramastígotas que permanecem aderidas pelo flagelo ao epitélio intestinal) - Diferenciam-se em promastigotas metacídicos, tornando-se infectantes, e migram através do estômago em direção à faringe do inseto. Tempo: 3-5 dias. B. Vertebrado - Durante o repasto o vetor regurgita introduzindo no local da picada as formas promastigotas metacíclicas que são interiorizados pelos macrófagos teciduais; - Rapidamente as formas promastigotas se transformam em amastigotas logo após a fagocitose, assim dentro do fagolisossoma as amastigotas estão adaptadas ao novo meio fisiológico e resistem a ação destruidora dos lisossomas [LPG -lipofosfoglicano], multiplicando-se até ocupar todo o citoplasma; - Esgotando-se sua resistência, a membrana do macrófago se rompe liberando as amastigotas no tecido, sendo novamente fagocitadas, iniciando no local uma reação inflamatória. Resumo Parasitologia Médica Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 16 Patogenia I) Mecanismos de entrada do parasita no macrófago A. Direto: as moléculas de superfície do parasita Gp63 e LPG se ligam a receptores de complemento do macrófago. Deste modo, o parasita é reconhecido e fagocitado. B. Indireto: as moléculas de superfície do parasita Gp63 e LPG se ligam a fatores de complemento e esses fatores se ligam aos receptores de complemento do macrófago. Deste modo, o macrófago não reconhece a Leishmania. II) Período de incubação - De 2 semanas-3 meses III) Lesão - Hipertrofia do extrato córneo e da papila; - Reação inflamatória do tipo tuberculóide; - Lesão úlcero-crostosa; - Úlcera com bordas ligeiramente salientes e fundo recoberto por exsudato seroso ou seropurulento; - Úlcera leishmaniótica: de configuração circular, bordos altos (em moldura), cujo fundo é granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presença de infecções secundárias. Formas clínicas A. Cutânea localizada (LC) - L. braziliensis, l. amazonensis, L. guyanensis; - Úlceras leishmanióticas típicas; - Tendência para cura espontânea, que depende em parte do tipo e da localização das lesões; - Grande densidade de macrófagos na lesão. B. Cutânea difusa (LCD) - L. amazonensis; - Grande densidade de macrófagos assim como parasitas na lesão; - Característica de pacientes imunossuprimidos (baixa resposta celular) - Lesões papilomatosas não ulceradas; - Difícil tratamento: curso crônico e progressivo por toda a vida do paciente, não respondendo aos tratamentos convencionais; C. Cutaneomucosa (LCM) - L. braziliensis; - Secundária a forma cutânea extensão direta de uma lesão primária ou disseminação hematogênica; - Baixa parasitemia; - Lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e cartilagens. - Processo lento, de curso crônico; - Disseminação metastásica: nariz, a faringe, a boca e a laringe espúndia e nariz de tapir ou de anta; - Eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal, coriza constante e um processo ulcerativo; - Dificuldades de respirar, falar e alimentar-se complicações respiratórias por infecções secundárias; Resumo Parasitologia Médica Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 17 Epidemiologia - Enzootia de animais silvestres caráter zoonótico quando o Homem penetra no meio; - No hospedeiro mamífero, raramente a Leishmania produz doença; - Hospedeiros acidentais: Homem, animais domésticos (cães, burro) produz doença; - Todos países da América do Sul, exceto Chile; - Maior incidência no Norte e Nordeste do país e em áreas rurais; - Vetor não apresenta hábitos domiciliares; - Notificação compulsória; - Presente em todos continentes exceto Oceania. Leishmaniose Visceral Americana (Calazar) Agente etiológico: Leishmania sp.(chagasi/infantum, donovani) Transmissão - Vetorial (Fêmea de L. longipalpis); - Parenteral (drogas injetáveis); - Transfusão sanguínea; - Acidental (laboratório); - Congênita. Patogenia - Quando ocorre, o sinal de porta de entrada é transitório, e representado por reação inflarnatória que determina a formação de um nódulo, o leishmanioma; - O processo pode evoluir para a cura espontânea ou, a partir da pele, ocorrer a migração dos parasitos, principalmente para os linfonodos, seguida da migração para as vísceras (órgãos linfóides, como medula óssea, baço, fígado e linfonodos, que podem ser encontrados densamente parasitados); - A via de disseminação de Leishmania pode ser a hematogênica e/ou linfática. Imunidade - Produção elevada de IgG. Formas clínicas - Doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada: Febre irregular de intensidade média e de longa duração Hepatoesplenomegalia Sinais biológicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia Hipoalbuminemia e icterícia Glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial Linfoadenopatia periférica Pneumonite intersticial Emagrecimento Edema, ascite Dor abdominal, diarréia, tosse não produtiva (fase aguda) - O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o óbito, se o paciente não for submetido ao tratamento específico.