Apostila envelhecimento

Apostila envelhecimento

(Parte 2 de 6)

Em razão dessas inúmeras alterações anatômicas e celulares com o sistema respiratório, as medidas tanto estáticas quanto dinâmicas da função pulmonar em geral sofrem deterioração com a idade. Por exemplo, existe uma lentidão significativa da ventilação e da cinética da permuta gasosa durante a transição do repouso para o exercício submáximo. Os valores para a capacidade vital, capacidade pulmonar, volume pulmonar residual e ventilação voluntária máxima em atletas de endurance com mais de 60 anos são sistematicamente mais altos que o esperado com base em sua dimensão corporal e muito mais altos que aqueles de seus congêneres sedentários sadios de mesma idade [96].

O sistema cardiovascular, bem como a capacidade aeróbia não são imunes a idade. O coração aumenta de peso e há um aumento da espessura da parede do ventrículo esquerdo. No rato, o número de fibras musculares e o volume mantêm-se aproximadamente constante com o avançar da idade. A rede de capilares que nutre o miocárdio diminui de densidade. O nodo sinoatrial, no jovem é constituído de células musculares pequenas, fibras de tecido conjuntivo em quantidade moderada e fibroblastos. No idoso, ocorre infiltração de gordura, aumento do conjuntivo e diminuição das células musculares [20].

O aparelho valvar também sofre alteração significativa com o envelhecimento.

As cúspides da mitral na criança são opacas e não se notam alterações fibróticas. No idoso surgem placas ateroscleróticas e as cordas tendíneas se espessam. No idoso as válvulas aórticas se espessam em sua base, ficam opacas e os nódulos ficam proeminentes, com maior chance de depósitos de placas ateromatosas [20]. Além das válvulas, as artérias são afetadas por processos ateroscleróticos, inclusive as arteríolas, da mesma forma que a aorta. Por exemplo, as carótidas se estreitam com o envelhecimento, da mesma forma que as coronárias, sendo esse processo em mais intenso no homem que na mulher. Nas arteríolas renais, mesmo sem hipertensão, o diâmetro é sempre menor no idoso que no jovem [96].

Estudos com modelo transversal indicam que a capacidade aeróbia (VO2máx.) declina ente 0,4 e 0,5 mL/kg/min (aproximadamente 1%) a cada ano nos adultos. A extrapolação desta velocidade de declínio reduz a capacidade aeróbia, por volta dos 100 anos de idade, para um nível equivalente à captação de oxigênio em repouso. Essa estimativa pode ser ligeiramente alta, pois existe uma diferença na taxa de perda de VO2máx. entre sedentários e ativos. Homens e mulheres sedentários exibem um ritmo quase duas vezes mais rápido de declínio no VO2máx. à medida que envelhecem. Mas se a atividade física e a composição corporal se mantém relativamente estáveis como passar do tempo, o ritmo anual esperado de declínio no VO2máx. é de aproximadamente 0,25 mL/kg/min [81].

A freqüência cardíaca em repouso não se altera de forma significativa conforme o envelhecimento. Entretanto, uma modificação bem documentada na função cardiovascular observada com o envelhecimento é um declínio da freqüência cardíaca sob exercício máximo. Esse aparente efeito da idade é progressivo com o passar dos anos e reflete um fluxo anterógrado medular reduzido de atividade simpática

(estimulação β-adrenérgica), que ocorre no mesmo grau tanto em homens quanto em

Em conseqüência de uma freqüência cardíaca mais baixa, o debito cardíaco máximo em geral é reduzido com a idade. Para essa capacidade reduzida do fluxo sanguíneo contribui uma redução do volume de ejeção do coração, que pode ser responsável por até 50% da redução do VO2máx. relacionado com a idade. O declínio do volume de ejeção reflete uma redução do desempenho contrátil sistólico e diastólico do ventrículo esquerdo observado com o envelhecimento, porém para alguns homens e mulheres ativos a função contrátil é preservada.

Com o envelhecimento, o tubo digestivo sofre alterações importantes. O epitélio escamoso estratificado na parte distal do esôfago, às vezes é substituído por epitélio colunar. Isso pode ser resultado de repetidas denudações epiteliais pelo refluxo de ácido gástrico. No estomago de ratos, o numero de células produtora de gastrina do antro diminui com a idade. Tanto nos homens quanto nos animais, as células parietais e principais das glândulas gástricas tendem a ser substituídas, com o tempo, por outro tipo de célula A altura das microvilosidades diminui no intestino delgado e com isso a área total de superfície diminui, sendo que a área do jejuno no idoso é menor que no jovem. A musculatura da parede intestinal parece se degenerar discretamente conforme os anos [96].

O fígado, após os 65 anos sofre uma diminuição no seu peso, bem como uma redução do número de hepatócitos. À microscopia eletrônica observou-se um decréscimo de mitocôndrias nos hepatócitos, mas a capacidade respiratória das células não se altera [96].

A vascularização normal do rim no jovem mostra as artérias arqueadas que dão origem às interobulares, das quais provem as arteríolas aferentes, que formam os glomérulos. No rim do idoso, é freqüente a presença de arteríolas aferentes estreitadas, sem conexão com qualquer glomérulo. A filtração glomerular diminui cerca de 35% a 50% entre os 20 e os 90 anos. Observa-se ainda diminuição no número de glomérulos e aumento de tecido fibroso que o substitui. Entretanto, convém lembrar que cada rim necessita apenas de 25% do seu tecido original para funcionar normalmente em condições basais. Porém, em condições de sobrecarga, como por exemplo, administração aguda de sódio e água, não se observa pronta e rápida excreção renal compensadora como no jovem. Em cerca de 75% dos idosos, a próstata aumenta de volume, independentemente da ocorrência de enfermidades [31,96].

Com o envelhecimento, órgãos reprodutores diminuem de peso e se atrofiam. A menopausa ocorre entre os 40 e 50 anos. A vagina diminui de comprimento e de largura e o seu revestimento torna-se menos umidificado e mais vulnerável a infecções. O tecido fibroso torna-se mais abundante, os cistos ovarianos são mais comuns e os vasos ficam endurecidos [96].

O útero, aos 50 anos, pesa metade do que aos 30 anos e a sua elasticidade é perdida, a medida que o tecido elástico é substituído por feixes de tecido colágeno fibroso. Os ligamentos que mantém o útero, a bexiga e o reto em suas posições, podem tornar-se fracos na mulher idosa, permitindo queda destes órgãos [96].

As glândulas mamárias são substituídas por tecido fibroso, enquanto ocorre a perda do tecido gorduroso. Adicionalmente, os ligamentos que suportam as mamas tornam-se fracos e com isso as mamas tornam-se pendentes e flácidas. A quantidade de pelos púbicos gradualmente diminui, a semelhança do tecido adiposo na região púbica [96].

As alterações nos órgãos reprodutores masculinos são menos evidentes.

Embora o peso e o tamanho dos testículos não diminuam necessariamente coma idade, as células da parede dos túbulos seminíferos envolvidas na reprodução e nutrição dos gametas masculinos tornam-se menores e menos ativas. O número de espermatozóides cai a metade, mas a fertilidade perdura até o extremo da vida. Glândulas como as vesículas seminais e próstata podem se atrofiar e a secreção de testosterona diminui, sem ultrapassar os limites da normalidade [96].

O envelhecimento altera todo o sistema endócrino, mas a magnitude dessa alteração vai depender de cada indivíduo. O comprometimento é observado nas glândulas, secreção hormonal, nos receptores e nas células-alvo [31,96].

A inter-relação entre os fatores neurológico e hormonal é muito evidente e tem como objetivo a manutenção da homeostase em qualquer situação de estresse. A ruptura dos mecanismos de homeostase por diversos estímulos físicos ou emocionais desencadeia uma série de reações que se destinam a manter o equilíbrio homeostático e que constituem a chamada síndrome geral de adaptação. Nesta síndrome, a reação é comandada pelo hipotálamo-hipófise-supra-renal (eixo HPA) e mediada pelas catecolaminas e glicocorticóides, que são essenciais para o retorno da normalidade homeostática. No entanto, quando a secreção destas moléculas prolonga-se além do necessário, ela torna-se nociva, induzindo aumento do catabolismo e comprometimento imunológico e energético [31].

Em ratos idosos observou-se que a resposta ao estresse permanece inalterada, porém a secreção de glicocorticóides é mais prolongada que em animais jovens. Por outro lado, verificam-se alterações no hipocampo relacionadas à idade e também que a lesão experimental no hipocampo determina hipersecreção crônica de glicocorticóides. Em Seres Humanos idosos, os poucos estudos realizados mostraram normalidade do eixo HPA, inclusive no teste de supressão de ACTH pela dexametasona. Entretanto, como no rato, há alteração do hipocampo com o envelhecimento [31].

O hormônio do crescimento (GH), produzido pela hipófise, é o principal hormônio anabolizante do organismo, exercendo fundamental importância na síntese de proteína e lipólise Estimula o crescimento tecidual, sendo o efeito mediado pelas somatomedinas, especialmente o fator de crescimento símile a insulina (IGF-1), produzidas também no fígado sob sua estimulação [31].

A concentração IGF-1, como a maioria dos hormônios declinam com o passar dos anos [6,108]. O IGF-1 é um fator de crescimento que, além de participar perifericamente do eixo GH/IGF-1 [74], está envolvido em diversos processos no sistema nervoso central (SNC), atuando como um fator neurotrófico responsável pela manutenção das células do SNC e envolvido nos complexos mecanismos da formação e manutenção das memórias [74].

Em virtude desse envolvimento do IGF-1 com processos os neurogênicos, foram realizados, em seres humanos, estudos com o propósito de tentar correlacionar as suas concentrações periféricas com funções cognitivas [13,40,64,85,95,107], tendo sido encontradas correlações positivas entre concentrações sangüíneas de IGF-1 e funções cognitivas.

Outro hormônio importante que sofre declínio no envelhecimento é o estrógeno.

Essa diminuição pode causar modificações órgãos sexuais secundários, no comportamento psicológico, metabolismo ósseo, podendo levar a osteopenia, e a aceleração do mecanismo aterosclerótico, determinando acentuado aumento da freqüência de eventos cardiovasculares [31].

Na população acima dos 50 anos, são encontrados nódulos palpáveis na tireóide em cerca de 4% a 6% dos pacientes examinados. O câncer da tireóide, porém, é raro (cerca de um para 27.0 pessoas nos EUA). Microadenomas na hipófise mostram incidência aumentada com a idade. Ocorrem em cerca de 10% a 15% dos casos. Cerca de 20% são detectáveis por intermédio de tomografia computadorizada [96].

Da mesma forma, nas supra-renais, a incidência de nódulos corticais aumentam com a idade. O importante a se constatar é o tamanho do nódulo que também pode ser analisado por tomografia computadorizada [96].

O sistema imunológico é um importante fator regulador do funcionamento harmônico do organismo. A maior incidência de doenças infecciosas, neoplasias e auto-imunes, em pessoas idosas tem sido associada às alterações da imunidade celular e humoral nessa faixa etária [31].

A maior parte das alterações imunológicas tem sido correlacionada com a involução e atrofia do timo, que, de forma gradual, nos primeiros 50 anos de vida do homem perde até 95% de sua massa e capacidade de produzir hormônios [112].

A atividade imunológica é exercida por intermédio dos linfócitos T, B e de um mecanismo desequilíbrio exercido especialmente através de subpopulações de linfócitos auxiliares e supressores [112]. Experimentos em animais, principalmente em ratos, dão ênfase a hipótese de que a deficiência imunológica precede o envelhecimento, porém a transposição desse fenômeno para o home carece de confirmação. Pesquisas em idosos evidenciaram que portadores de comprometimento imunológico e maior taxa de auto-anticorpos apresentavam índice mais elevado de mortalidade [31,112].

É importante, que inicialmente, se compreenda o que é a função cognitiva ou sistema funcional cognitivo, que é um comportamento resultante do processo intermediário ou integrativo entre a sensação e a ação. Como componentes da função cognitiva se incluem a percepção, a aprendizagem, as memórias, a atenção, a vigilância, o raciocínio, a solução dos problemas e o funcionamento psicomotor (tempo de reação, de movimento e de velocidade no desempenho) [7,34,36,110,117].

Da mesma forma que no SNC, a função cognitiva também sofre alterações com o envelhecimento [34]. Colcombe e col. [37] demonstraram que, a partir da terceira década de vida, ocorre uma perda neuronal com o conseqüente declínio do desempenho cognitivo. Também parece que alguns aspectos da função cognitiva são mais suscetíveis à senescência, incluindo a atenção, as memórias de curto e de longo prazo, além do executivo central [120]. Esta idéia vai ao encontro com a do estudo de Kramer & Willis [72], que mostraram que os processos baseados nas habilidades fluidas, como tarefas aprendidas e não executadas, declinam. No mesmo estudo foi mostrado, também, que os processos baseados nas habilidades cristalizadas, como o conhecimento verbal e a compreensão, se mantêm ou até melhoram com a idade.

Na sua estrutura, o SNC sofre uma diminuição da densidade tecidual nos córtices frontal, parietal e temporal, em decorrência do envelhecimento [37]. Essas alterações centrais podem estar relacionadas com a quebra do equilíbrio entre a lesão e o reparo neuronal, uma vez que o encéfalo é sensível a diferentes fatores que resultam em danos para as redes neurais [2]. De maneira semelhante aos outros tecidos corporais, o SNC possui a capacidade de auto-reparação ou de compensação pela perda neuronal ou pela interrupção nas redes neurais. Na ocorrência de um desequilíbrio entre a lesão e a reparação, diminui-se a plasticidade neuronal, estabelecendo-se assim o envelhecimento cerebral e a demência [2].

O sistema nervoso (SN) constitui-se no principal fator integrador das atividades orgânicas sendo, portanto, fundamental para a manutenção da homeostasia. Os centros reguladores localizam-se no cérebro que, no homem aos 70 anos, tem uma redução de 5% de seu peso e aos 90 anos, de 20% [96]. A atrofia é observada tanto na camada cortical quanto na substância branca.

Os centros reguladores são estimulados por receptores que se localizam em vários pontos do organismo. Observa-se a diminuição da sensibilidade dos barorreceptores (localizados nas paredes da aorta de das carótidas), provavelmente pela diminuição da elasticidade da parede. O mesmo ocorre com os quimiorreceptores, localizados principalmente no arco aórtico, das artérias carotídeas internas e no SNC, e que são suscetíveis às variações de pressões parciais de oxigênio, gás carbônico e pH [96].

Alterações na pele determinam a diminuição dos receptores cutâneos ou exterorreceptores e os remanescentes tem menor sensibilidade. Assim, os idosos têm menor percepção da temperatura ambiental e de suas variações, além de apresentarem diminuição da sensibilidade tátil. Os estímulos recebidos por esses receptores são enviados ao SNC por vias aferentes e o mesmo responde por vias eferentes. Essas vias também demonstram, com o envelhecimento, uma lentificação considerável do impulso nervoso. Alguns exemplos mostram de maneira clara a deficiência do SN na manutenção da homeostase no idoso. Quando o idoso é submetido à baixa temperatura ambiental, leva mais tempo para iniciar o tremor muscular e, por outro lado, tem menos massa muscular para executá-lo e, assim, elevar a temperatura corporal [96].

O exercício físico sistematizado é considerado uma intervenção não farmacológica para a melhora da qualidade do sono [15]. Diversos estudos epidemiológicos têm demonstrado que pessoas fisicamente ativas têm menos queixas relativas ao sono, melhor qualidade do sono, redução da sonolência e da fadiga diurna [83]. Tais benefícios são explicados por algumas hipóteses e teorias, entre elas a hipótese termorregulatória, a da conservação de energia e a restauradora e as teorias da redução da ansiedade e da depressão.

A primeira hipótese, conhecida como termorregulatória, sugere que o aumento da temperatura corporal, proporcionado pelo exercício físico, facilitaria o disparo do início do sono devido à ativação dos mecanismos de dissipação de calor e de indução do sono, processos estes controlados pelo hipotálamo [42].

A hipótese da conservação de energia descreve que o aumento do gasto energético, promovido pelo exercício durante a vigília, aumentaria a necessidade do sono a fim de alcançar um balanço energético positivo, restabelecendo uma condição adequada para um novo ciclo de vigília [42].

A terceira hipótese, denominada restauradora, pressupõe que a alta atividade catabólica durante a vigília reduz as reservas energéticas, aumentando a necessidade do sono e favorecendo desta forma a atividade anabólica [42].

Recentemente novos mecanismos foram propostos para estudar os efeitos do exercício físico no padrão do sono, entre eles, a redução da ansiedade e o efeito antidepressivo do exercício físico. A teoria da redução da ansiedade sugere que os níveis de ansiedade são reduzidos após a prática de exercícios físicos e que os mecanismos responsáveis por essa redução podem promover o sono [127]. A teoria antidepressiva sugere que a redução da depressão com a prática de exercícios físicos pode promover melhoras significativas na qualidade do sono. A qualidade do sono de pessoas fisicamente ativas parece ser superior ao de pessoas inativas [127]. Os resultados de um levantamento epidemiológico indicaram que na cidade de São Paulo, indivíduos praticantes de exercício físico possuem menor incidência de queixas relativas ao sono e que 27,1% dos indivíduos fisicamente ativos e 35% dos indivíduos não ativos relataram distúrbios do sono [83].

Desde a década de 80, muitos estudos experimentais têm sido realizados com o objetivo de verificar a relação entre o exercício físico e a qualidade do sono. A mudança mais comumente observada é o aumento no sono de ondas lentas, além disso, vários estudos têm observado um aumento na latência para o sono REM, uma diminuição deste estágio, um aumento no tempo total do sono e na latência para o início do sono [59].

As variáveis relacionadas ao exercício físico (intensidade e volume) são extremamente importantes e devem ser consideradas nas práticas de prescrição por influir diretamente na qualidade e na eficiência do sono. Um outro fator que determina o efeito do exercício físico no padrão de sono é o horário em que ele é realizado. As recomendações da higiene do sono sugerem efeitos benéficos quando o exercício físico é realizado no final da tarde e prejudiciais quando o mesmo é realizado próximo ao horário de dormir [127].

Embora a maioria dos estudos seja realizada com indivíduos considerados “bons dormidores”, grandes alterações no padrão do sono, decorrentes da prática de exercícios físicos, não podem ser observadas nestes indivíduos, uma vez que os mesmos já possuem um padrão normal de sono. Diante disso, alguns autores têm sugerido que, em pesquisas futuras, as intervenções que objetivem verificar os efeitos do exercício físico na qualidade do sono sejam realizadas com pacientes com distúrbios do sono, pois, desta forma, seria possível verificar a possibilidade ou a impossibilidade de recomendar a prática de exercícios físicos como terapia não farmacológica [53,121].

1.4. Envelhecimento e Demências

A incidência de demência aumenta bastante com a idade, dobrando a cada cinco anos, a partir dos 65 anos. Em uma metanálise, Jonh e col. [62] constataram que a prevalência passa de 0,7%, no grupo de 60 a 64 anos e a 38,6% no de 90 a 95 anos. Estima-se que as demências estejam distribuídas da seguinte forma na população idosa: Doença de Alzheimer (50-80%); Demência Vascular e Mista (5-15%); Enfermidades Neurodegenerativas (Parkinson e outras) (5-10%); Alcoolismo e Carencias (1-10%); Ingestão crônica de fármacos (1-5%); Processos expansivos e hidrocefalia (1-5%); Pós-trauma, infecções do SNC e outras (1-5%);

Existem dúvidas quanto às idades muito avançadas, acima dos 95 anos. Alguns estudos apontam para a ocorrência de um platô. Mas de qualquer modo, a idade é um fator de risco importante para demência. Além da idade, outro fator de risco importante é a positividade de história familiar de demência.

Doença de Alzheimer

O exame macroscópico do cérebro na doença de Alzheimer (DA) revela atrofia que, embora seja difusa, não é uniforme, mostrando-se mais proeminente nas regiões frontais, temporais e parietais e afetando, sobretudo as áreas corticais associativas. O peso do cérebro é usualmente inferior a 1kg. Entretanto, em alguns casos, a despeito do intenso comprometimento microscópico, o peso pode ser normal [48].

As alterações celulares incluem perda neuronal e degeneração sináptica intensa. A perda neuronal ocorre, sobretudo nas camadas piramidais do córtex cerebral e afeta, especialmente, as estruturas límbicas e os córtices associativos, com relativa preservação das áreas corticais primárias (motora, somatosensitiva e visual). As áreas inicialmente afetadas são as estruturas límbicas do lobo temporal medial, mais especificamente o hipocampo e o córtex entorrinal [48,1,125].

Além dessas alterações neuronais, a DA caracteriza-se pela presença de duas lesões principais, as placas senis e os emaranhados neurofibrilares. As placas senis

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