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relatorio de farmacoligia basica , Notas de estudo de Farmácia

neurotransmiss?osimp?tica

Tipologia: Notas de estudo

2010

Compartilhado em 19/03/2010

everaldo-fernandes-7
everaldo-fernandes-7 🇧🇷

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Baixe relatorio de farmacoligia basica e outras Notas de estudo em PDF para Farmácia, somente na Docsity! UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ-UFPI CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE-CCS DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA E FARMACOLOGIA DISCIPLINA: FARMACOLOGIA BÁSICA PROFESSOR: PAULO MARQUES DA SILVA CAVALCANTI AGONISTAS E ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS EM Canis familiares ATRAVÉS DE SIMULAÇÃO COMPUTADORIZADA Marcos Paulo Vasconcelos Gonçalves 07S14429 TERESINA, MAIO DE 2009 INTRODUÇÃO “Os esforços envidados para desvendar os mecanismos moleculares através dos quais as catecolaminas atuam têm uma história longa e rica. Muito se deve, em termos conceituais, aos trabalhos realizados por John Langley e Paul Ehrlich há 75-100 anos, ao formular a hipótese de que as drogas exercem seus efeitos através de sua interação com substâncias ''receptivas'' específicas. As ações farmacológicas das drogas adrenérgicas podem ser excitatórias e inibidoras. Essas respostas são mediadas pelos receptores adrenérgicos, classificados como alfa e beta, por Ahlquist, em 1948. O estímulo alfa-adrenérgico produz efeito excitatório em todos os órgãos providos de alfa-receptores, com exceção da musculatura intestinal, que se relaxa. A estimulação beta-adrenérgica dá origem a respostas inibitórias, exceto pelo coração e por algumas respostas metabólicas” (BRUNTON, 2006). De acordo com Kalant (1991), as respostas características dos órgãos efetores às catecolaminas endógenas e drogas simpaticomiméticas podem ser bloqueadas seletivamente por antagonistas dos receptores adrenérgicos α ou β. O grau de bloqueio obtido está relacionado às concentrações relativas do agonista e antagonista presente no sítio dos receptores das células efetoras, bem como às afinidades desses locais. A seletividade da droga antagonista para os receptores adrenérgicos α ou β é ainda mais acentuada devido às diferentes afinidades das drogas por subtipos dos receptores α (α1 e α2) e subtipos dos receptores β (β1, β2 e β3). O presente experimento tem o objetivo de analisar os efeitos das substâncias adrenérgicas e anti-adrenérgicas nos seguintes parâmetros: frequência cardíaca, pressão arterial e diâmetro dos vasos viscerais e vasos musculares, através de simulação computadorizada. MATERIAL E MÉTODO TABELA 02: REGISTRO DA PRESSÃO ARTERIAL E FREQUÊNCIA CARDÍACA E DIÂMETRO DOS VASOS VISCERAIS E MUSCULARES OBTIDAS APÓS A ADMINISTRAÇÃO DE ADRENALINA NA DOSE DE 20 mcg EM Canis familiares ATRAVÉS SIMULAÇÃO COMPUTADORIZADA. TERESINA, 2009. Parâmetros Procedimentos FC VV VM PA Adrenalina 1a observação T VC VD A Adrenalina 2ª observação T N VD D Nível Basal N N N N Legenda: A (aumento), D (diminuição); FC (freqüência cardíaca); N (normal), PA. (pressão arterial); T (taquicardia); VC (vasoconstrição); VD (vasodilatação), VV (vasos viscerais); VM (vasos musculares). FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Alunos de Farmácia, 10 período 2009. TABELA 03: REGISTRO DA PRESSÃO ARTERIAL E FREQUÊNCIA CARDÍACA E DIÂMETRO DOS VASOS VISCERAIS E MUSCULARES OBTIDAS APÓS A ADMINISTRAÇÃO DE ISOPRENALINA NA DOSE DE 20 mcg EM Canis familiares ATRAVÉS SIMULAÇÃO COMPUTADORIZADA. TERESINA, 2009. Parâmetros Procedimentos FC VV VM PA Isoprenalina T VC VD D Nível Basal N N N N Legenda: D (diminuição); FC (freqüência cardíaca); N (normal), PA. (pressão arterial); T (taquicardia); VC (vasoconstrição); VD (vasodilatação), VV (vasos viscerais); VM (vasos musculares). FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Alunos de Farmácia, 10 período 2009. TABELA 04: REGISTRO DA PRESSÃO ARTERIAL E FREQUÊNCIA CARDÍACA E DIÂMETRO DOS VASOS VISCERAIS E MUSCULARES OBTIDAS APÓS A ADMINISTRAÇÃO DE EFEDRINA NA DOSE DE 5 mg EM Canis familiares ATRAVÉS SIMULAÇÃO COMPUTADORIZADA. TERESINA, 2009. Parâmetros Procedimentos FC VV VM PA Efedrina T VC VD A Nível Basal N N N N Legenda: A (aumento), FC (freqüência cardíaca); N (normal), PA. (pressão arterial); T (taquicardia); VC (vasoconstrição); VD (vasodilatação), VV (vasos viscerais); VM (vasos musculares). FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Alunos de Farmácia, 10 período 2009. TABELA 05: REGISTRO DA PRESSÃO ARTERIAL E FREQUÊNCIA CARDÍACA E DIÂMETRO DOS VASOS VISCERAIS E MUSCULARES OBTIDAS APÓS A ADMINISTRAÇÃO DE F 06 1-BLOQUEADOR, NORADRENALINA E ADRENALINA NA DOSE DE 20 mcg EM Canis familiares ATRAVÉS SIMULAÇÃO COMPUTADORIZADA. TERESINA, 2009. Parâmetros Procedimentos FC VV VM PA F 0 6 1-bloqueador N VD VD D Noradrenalina T VD VD A Adrenalina T VD VD D Nível Basal N N N N Legenda: A (aumento), D (diminuição); FC (freqüência cardíaca); N (normal), PA. (pressão arterial); T (taquicardia); VD (vasodilatação), VV (vasos viscerais); VM (vasos musculares). FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Alunos de Farmácia, 10 período 2009. TABELA 06: REGISTRO DA PRESSÃO ARTERIAL E FREQUÊNCIA CARDÍACA E DIÂMETRO DOS VASOS VISCERAIS E MUSCULARES OBTIDAS APÓS A ADMINISTRAÇÃO DE PROPRANOLOL, ISOPRENALINA NORADRENALINA E ADRENALINA NA DOSE DE 10 mcg EM Canis familiares ATRAVÉS SIMULAÇÃO COMPUTADORIZADA. TERESINA, 2009. Parâmetros Procedimentos FC VV VM PA Propranolol B N VC N Isoprenalina B N VC N Noradrenalina B VC VC A Adrenalina 1ª observação B VC VC A Legenda: A (aumento), B (bradicardia), FC (freqüência cardíaca); N (normal), PA. (pressão arterial); VC (vasoconstrição); VV (vasos viscerais); VM (vasos musculares). FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Alunos de Farmácia, 10 período 2009. FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Alunos de Farmácia, 10 período 2009. GRÁFICO 04: REGISTRO DA PRESSÃO ARTERIAL OBTIDA APÓS A ADMINISTRAÇÃO DE EFEDRINA NA DOSE DE 5 mg EM Canis familiares ATRAVÉS DE SIMULAÇÃO COMPUTADORIZADA. TERESINA, 2009. LEGENDA: Efe (efedrina), PA (pressão arterial). FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Alunos de Farmácia, 10 período 2009. GRÁFICO 05: REGISTRO DA PRESSÃO ARTERIAL OBTIDA APÓS A ADMINISTRAÇÃO DE ALFA-BLOQUEADOR, ADRENALINA, NORADRENALINA NA DOSE DE 20 mcg EM Canis familiares ATRAVÉS DE SIMULAÇÃO COMPUTADORIZADA. TERESINA, 2009. LEGENDA: ab (alfa-bloqueador), Ad (adrenalina), na (noradrenalina), PA (pressão arterial). FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Alunos de Farmácia, 10 período 2009. GRÁFICO 06: REGISTRO DA PRESSÃO ARTERIAL OBTIDA APÓS A ADMINISTRAÇÃO DE PROPANOLOL, ISOPRENALINA, ADRENALINA, NORADRENALINA NA DOSE DE 10 mcg EM Canis familiares ATRAVÉS DE SIMULAÇÃO COMPUTADORIZADA. TERESINA, 2009. LEGENDA: Ad (adrenalina), Iso (Isoprenalina), na (noradrenalina), Pr (propranolol), PA (pressão arterial). FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Alunos de Farmácia, 10 período 2009. adrenalina do que dos receptores α constritores” (BRUNTON, 2006). Isso ocorre porque nos vasos sanguíneos da musculatura esquelética, a concentração limiar para a ativação dos receptores β2 pela adrenalina é menor que a dos receptores α; todavia quando ambos os tipos de receptores são ativados com altas concentrações de adrenalina, predomina a resposta aos receptores α. Num terceiro momento, os efeitos cessaram e os parâmetros voltaram ao normal (TABELA 02) devido à metabolização pela MAO e COMT. De acordo com Brunton (2006), a efedrina é um agonista tanto α quanto β- adrenérgicos. Além disso, aumenta a liberação de norepinefrina dos neurônios simpáticos. A efedrina não contém catecol e mostra-se eficaz na administração oral, estimula a frequência e o débito cardíaco e aumenta de modo variável a resistência periférica, consequentemente elevando a pressão arterial e sendo um potente estimulante do SNC. Após administração oral, os efeitos do fármaco podem persistir por várias horas. Na administração de efedrina observou que como não é uma catecolamina, tem pequena ação estimulante nos receptores α (vasos viscerais) e pequena ação α e β2 (vasos musculares), não é metabolizada pela COMT e nem pela MAO e não é capturada pelos tecidos. No coração o receptor β1 é pouco ativado ocorrendo uma pequena e duradoura hipertensão. Após a remoção da efedrina cessaram seus efeitos e os resultados foram de acordo com a literatura. (GRÁFICO 04 E TABELA 04) De acordo com Brunton (2006), o Prazosin é um antagonista seletivo dos receptores adrenérgicos α1. É uma droga utilizada clinicamente no tratamento da hipertensão arterial. A sua afinidade muito baixa pelos receptores α2 constitui-se numa vantagem terapêutica: efeitos adversos são raros. Pode ocorrer taquicardia mediada por mecanismos reflexos, após sua administração. A pressão diastólica cai por causa da resistência periférica diminuída e da redução do volume sangüíneo circulante. Pode ocorrer hipotensão ortostática , devido ao bloqueio do receptores α1 nas grandes veias. O alfabloqueador provocou diminuição da pressão arterial, vasodilatação dos vasos musculares e bloqueou a vasoconstrição dos vasos viscerais (GRÁFICO 05 E TABELA 05). Vale ressaltar que não houve alteração na freqüência cardíaca, pois a droga utilizada não bloqueia os receptores F 06 2 1. Nos vasos viscerais e musculares ocorre o bloqueio dos receptores alfa, inibindo a vasoconstrição induzida pelas catecolaminas endógenas. A vasodilatação desses vasos causa a diminuição da resistência periférica, provocando redução da pressão arterial. “As drogas antagonistas dos receptores F 06 1 causam redução da resistência vascular periférica e da pressão sanguínea. Elas podem evitar os efeitos pressores de doses habituais de agonistas F 06 1” (KATZUNG, 2007). Logo após o uso do alfabloqueador, simulou-se a utilização de noradrenalina, a qual levou ao aumento frequência (efeito cronotrópico positivo) e da força de contração cardíaca (efeito inotrópico positivo), uma vez que os receptores F 06 21 não-bloqueados foram ativados; moderada vasodilatação dos vasos viscerais e musculares, pois ocorre a inibição da vasoconstrição que a noradrenalina provocaria ao ativar os receptores F 06 1 desses vasos (TABELA 05). Além do mais, a noradrenalina tem baixa ação nos receptores F 06 22-adrenérgicos o que também contribui para a vasodilatação observada nos vasos musculares. No que diz respeito à pressão arterial, apesar da vasodilatação, houve elevação, já que ocorreu aumento do debito cardíaco devido ao aumento da freqüência cardíaca. A posterior administração de adrenalina provocou aumento da freqüência cardíaca e vasodilatação visceral (TABELA 05), efeitos que são explicados do mesmo modo que para a noradrenalina após o uso do F 06 1- bloqueador. Os vasos musculares se apresentaram bem mais dilatados, pois a adrenalina ao contrário da noradrenalina é potente estimulador dos receptores β2. A pressão arterial caiu devido à acentuada vasodilatação. Por ultimo, simulou-se o uso de propranolol, que é um betabloqueador competitivo destituído de atividade agonista (antagonista pura) e de igual afinidade pelos receptores F 06 21 e F 06 2 2 (antagonista beta adrenérgico não seletivo). Observou-se que ocorreu uma bradicardia, devido ao bloqueio dos receptores F 06 21 do coração; não houve alteração nos vasos viscerais, nem na pressão arterial; e ocorreu uma vasoconstrição dos vasos musculares (GRÁFICO 06 E tabela 06). “Os antagonistas dos receptores F 06 2 exercem efeitos proeminentes sobre o coração. Os efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos são previsíveis, se se considerar o papel doa receptores adrenérgicos na regulação dessas funções” (KATZUNG, 2007). Está ocorrendo o bloqueio simpático e prevalecendo o tônus parassimpático, reduzindo a freqüência sinusal, diminuindo a taxa espontânea de despolarização de marca-passos ectópicos, retardando a condução nos átrios e no nodo atrioventricular e aumentando o período refratário funcional do nodo atrioventricular. “No sistema vascular, o bloqueio dos receptores F 06 2 opõe-se à vasodilatação mediada por F 0 6 22. A princípio isso pode resultar em aumento da resistência periférica, devido a efeitos mediados por receptores F 06 1 não–bloqueados, à medida que o sistema nervoso simpático reage, em resposta à pressão sanguínea baixa” (KATZUNG, 2007). Dessa forma, o diâmetro dos vasos viscerais continua normal após o uso de propanolol, pois eles não expressam receptores F 06 2 para serem bloqueados. Já os vasos musculares sofrem constrição, pois seus receptores F 06 22 são bloqueados pelo propanolol, e a descarga simpática atua apenas nos seus receptores F 06 1, ocorrendo a vasoconstrição. A pressão arterial ficou normal, pois a bradicardia é balanceada pelo aumento da resistência periférica (GRAFICO 06). Seguidamente, simulou-se o uso de isoproterenol (isoprenalina) que é um agonista beta não-seletivo, e observou-se que não houve modificação nos efeitos produzidos pelo propanolol, pois os receptores encontram-se bloqueados e o isoproterenol não consegue ativá- los e produzir efeito. Logo após, simulou-se a administração de noradrenalina e continuou ocorrendo bradicardia, por conta de que a sua ação nos receptores F 06 21 está bloqueada pelo propanolol; a vasoconstrição muscular e visceral diminuiu pela ação da noradrenalina nos receptores F 06 1 não bloqueados. A pressão arterial aumenta devido ao aumento da resistência vascular periférica. Em seguida fez se uso de adrenalina e os efeitos verificados foram iguais ao do uso da noradrenalina (TABELA06 E GRÁFICO 06). Vale destacar que apesar da adrenalina ser um agonista F 06 22-adrenérgico (ao contrário da noradrenalina), não ocorreu vasodilatação muscularar por conta do bloqueio F 06 22 do propanolol. CONCLUSÃO
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