MANUAL DE FITOPATOLOGIA: Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas, Manuais, Projetos, Pesquisas de Engenharia Agronômica

Baixe MANUAL DE FITOPATOLOGIA: Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas e outras Manuais, Projetos, Pesquisas em PDF para Engenharia Agronômica, somente na Docsity! MANUAL DE FITOPATOLOGIA Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas H. Kimati, L. Amorim, A. Bergamin Filho, L.E.A. Camargo, J.A.M. Rezende (Editores) Departamento de Fitopatologia Escola Superior de Agricultura “Luiz de Queiroz” Universidade de São Paulo 1997 Editora Agronômica Ceres Ltda. São Paulo - SP Capa e Projeto Gráfico: Rosana Milaré Impressão/Acabamento: Editora Ave Maria Ltda. Edição Ceres IV (66) Editado pela Editora Agronômica CERES Ltda. Av. Pompéia, 1783 - Vila Pompéia CEP 05023-001 - São Paulo - SP Fones: (035) 441-2138 Responsável: Eng. Agr. José Peres Romero ISBN 85-318-0008-0 Dados lnternacionais de Catalogação na Publicação (CIP) DIVISÃO DE BIBLIOTECA E DOCUMENTAÇÃO - Campus “Luiz de Queiros”/ USP Manual de fitopatologia/editado por Hiroshi Kimari ... [et al]. - 3. ed. São Paulo: Agronômica Ceres. 1995- 1997. 2v.: il. Conteúdo: v. 1 Princípios e conceitos - v. 2 Doenças das plantas cultivadas 1. Cultura agrícola – Doença 2. Planta - Doença I. Kimati, Hiroshi. ed. CDD 581.2 PREFÁCIO À TERCEIRA EDIÇÃO É com prazer que apresentamos aos engenheiros-agrônomos, estudantes e técnicos brasileiros a terceira edição do Manual de Fitopatologia: Doenças das Plantas Cultivadas (Volume 2). Desde a publicação da primeira edição, em 1968, mais de 40.000 exemplares do Manual já foram vendidos, fatos sem precedente na história da Fitopatologia brasileira. Esta terceira edição mantém a divisão em dois volumes introduzida na edição anterior. Da mesma forma que ocorreu com o Volume 1 (Manual de Fitopatologia: Princípios e Conceitos), publicado em 1995, neste Volume 2 houve significativa ampliação do material apresentado: das 37 culturas abordadas na segunda edição, publicada em 1980, passou-se agora para 67 culturas, tornando este Manual ainda mais abrangente e de maior utilidade para nossos profissionais e estudantes da área agronômica. O número de ilustrações coloridas também foi consideravelmente aumentado. Nesta edição, optou-se pela apresentação das doenças de cada cultura de acordo com sua etiologia, na seguinte seqüência: doenças causadas por vírus, bactérias, fungos e nematóides. A nomenclatura dos vírus causadores de doenças de plantas foi atualizada de acordo com o lnternational “Cormmittee on Taxonomy of Viruses” (Archives of Virology, Suppl . 10, 1995. 586 P ). Apesar das mudanças, esta edição mantém os mesmos objetivos das anteriores. Como foi dito Com propriedade no prefácio da primeira edição, em 1968, este livro “não tem pretensões de ser um tratado de fitopatologia, nem de abordar todos os temas ventilados com profundidade ou originalidade. Limitamo-nos a apresentar os temas como são tratados nas várias disciplinas de Fitopatologia da Escola Superior de Agricultura ‘Luiz de Queiroz”, da Universidade de São Paulo, de forma a possibilitar aos estudantes e engenheiros-agrônomos uma visão geral acerca dos princípios e conceitos básicos da Fitopatologia, num livro eminentemente didático”. Finalmente, não poderíamos deixar de destacar o apoio recebido de numerosas pessoas e organizações: dos autores dos diversos capítulos, pela confiança manifestada no nosso trabalho; de nossos alunos de pós-graduação, pelas sugestões na fase de planejamento deste volume e pelas correções feitas no texto; do Departamento de Fitopatologia da ESALQ-USP, pelas excelentes condições de trabalho que sempre ofereceu; das agências de fomento FAPESP, CNPq, CAPES, FINEP e Comunidade Econômica Européia, pelo imprescindível apoio financeiro para a formação científica da maioria dos autores; à Editora Agronômica ‘Ceres’, na pessoa do engenheiro-agrônomo Jose Peres Romero, que tudo iniciou, pelo estímulo constante. Os editores Índice 1. DOENÇAS DO ABACATEIRO............................................................................................................10 E. Piccinin & S. F. Pascholati 2. DOENÇAS DO ABACAXI....................................................................................................................18 A. de Coes 3. DOENÇAS DA ALCACHOFRA...........................................................................................................24 M. M. F. B. dos Santos, j.R. Stangarlin & S.F. Pascholati 4. DOENÇAS DA ALFACE.......................................................................................................................27 M. A. Pavan & C. Kurozawa 5. DOENÇAS DA ALFAFA.........................................................................................................................33 M. T. Iamauti & C. L. Salgado 6. DOENÇAS DO ALGODOEIRO...........................................................................................................40 E. Cia & C. L. Salgado 7. DOENÇAS DO ALHO E DA CEBOLA...............................................................................................55 M. E.T.Nunes & H. Kimati 8. DOENÇAS DO AMENDOIM...............................................................................................................70 M. Barreto 9. DOENÇAS DE ANONÁCEAS E DO URUCUZEIRO.......................................................................82 A.M. Q.Lopez 10. DOENÇAS DO ARROZ.........................................................................................................................88 I. P. Bedendo 11. DOENÇAS DO ASPARGO....................................................................................................................102 A. C. Maringoni 12. DOENÇAS DA AVEIA...........................................................................................................................106 C. A. Forcelini & E. M. Reis 13. DOENÇAS DA BANANEIRA...............................................................................................................113 Z. J. M. Cordeiro & H. Kimati 14. DOENÇAS DA BATATEIRA................................................................................................................136 J. A. C. de Souza Dias & M. T. Iamauti 15. DOENÇAS DA BATATA-DOCE...........................................................................................................160 R. S. B. Coelho, G. Pio-Ribeiro & R. L. R. Mariano 16. DOENÇAS DO CACAUEIRO..............................................................................................................171 M. Dalla Pria & L. E. A. Camargo 17. DOENÇAS DO CAFEEIRO..................................................................................................................178 C. V. Godoy, A. Bergamin Filho & C. L. Salgado 18. DOENÇAS DO CAJUEIRO..................................................................................................................193 M. Menezes 19. DOENÇAS DA CANA-DE-AÇÚCAR..................................................................................................199 H. Tokeshi 20. DOENÇAS DO CAQUIZEIRO.............................................................................................................215 R. B. Bassanezi & L. Amorim 21. DOENÇAS DO CAUPI..........................................................................................................................222 G. Pio-Ribeiro & F. M. Assis Filho 22. DOENÇAS DA CENOURA...................................................................................................................232 M. I. Fancelli 23. DOENÇAS DA CEVADA.......................................................................................................................237 C. A. Forcelini & E. M. Reis 24. DOENÇAS DO CHÁ..............................................................................................................................242 E. L. Furtado 25. DOENÇAS DOS CITROS......................................................................................................................246 E. Feichtenberger, G. W. Müller & N. Guirado 26. DOENÇAS DO COQUEIRO..................................................................................................................280 R. L. R. Mariano 27. DOENÇAS DO CRAVEIRO-DA-ÍNDIA.............................................................................................294 M. Dalla Pria & L. E. A. Camargo 28. DOENÇAS DAS CRUCIFERAS..........................................................................................................297 A. C. Maringoni 29. DOENÇAS DAS CUCURBITÁCEAS..................................................................................................307 C. Kurozawa & M. A. Pavan 30. DOENÇAS DO DENDEZEIRO............................................................................................................319 D. R. Trindade 31. DOENÇAS DA ERVA-MATE................................................................................................................325 A. Grigoletti júnior & C. G. Auer 32. DOENÇAS DA ERVILHA.....................................................................................................................328 J.R. Stangarlin, S. E. Pascholati & C. L. Salgado 33. DOENÇAS DO EUCALIPTO...............................................................................................................337 T. L. Krugner & C. G. Auer 34. DOENÇAS DO FEIJOEIRO.................................................................................................................353 A. Bianchini, A. C. Maringoni & S. M. T. P. G. Carneiro 35. DOENÇAS DA FIGUEIRA...................................................................................................................376 S. R. Galleti & j. A. M. Rezende 36. DOENÇAS DE FRUTEIRAS DA AMAZÔNIA..................................................................................382 S. M. Véras, M. I. P. M. Lima & L. Gasparotto 37. DOENÇAS DO FUMO...........................................................................................................................387 C. V Godoy & C. L. Salgado 38. DOENÇAS DO GENGIBRE.................................................................................................................396 P C Ceresini & N. R. X. Nazareno 39. DOENÇAS DO GERGELIM................................................................................................................401 N. A. Wulff & 5. E. Pascholati 40. DOENÇAS DO GIRASSOL..................................................................................................................409 R. M. V. B. C. Leite 41. DOENÇAS DA GOIABEIRA................................................................................................................422 E. Piccinin & S. E. Pascholati DOENÇAS DO ABACATEIRO (Persea americana Mill.) E. Piccinin & S. F. Pascholati O abacateiro é cultura originária do continente americano, tendo México e Guatemala como seu centro de diversidade. Todas as variedades comerciais de abacate são da espécie Persea americana, que subdivide-se em duas variedades botânicas: a antilhana (P americana var. americana) e a mexicana (P. americana var. drymifolia). Encontramos também híbridos de P americana var. americana com P nubigena var. guatemalensis. Por tratar-se de uma fruta tropical, existe interesse no abacate para fins de exportação, sendo o mesmo apreciado pelo mercado americano e europeu. GOMOSE - Phytophthora cinnamomi Rands Sintomas - A gomose ou podridão de raízes do abacateiro é uma das principais doenças da cultura tanto em viveiro como em campo. Sintomas desta doença são muito semelhantes aos da gomose dos citros, iniciando-se com amarelecimento generalizado das folhas, lembrando deficiência de nitrogênio. A seguir, ocorre queda das folhas e exposição dos ramos. Observa-se também seca de ramos do ponteiro. Frutos raramente apresentam sintomas da doença. É comum ocorrer, no entanto, um repentino aumento na produção de frutos menores na fase que antecede a morte das plantas. As raízes exibem descoloração e sintomas de necrose, e as radicelas ficam quase que totalmente destruídas. Fendilhamento da casca, na região próxima ao colo da planta, pode também ser observado, associado à exsudação de goma. Tecidos localizados logo abaixo da casca fendilhada apresentam coloração marrom e necrose. De um modo geral, a doença somente é percebida em estádio muito avançado, quando torna-se muito difícil seu controle, culminando com a morte da planta. Etiologia - O fungo P cinnamomi pertence à subdivisão Mastigomycotina e classe Oomycetes, apresentando hifa não-septada. O patógeno produz esporos assexuais, os zoósporos, que são liberados na presença de água e infectam o hospedeiro. Como estrutura de reprodução sexuada, o fungo produz oósporos, que apresentam paredes espessas e servem como estrutura de resistência. Esse patógeno tem boa capacidade saprofítica, podendo sobreviver por longos períodos desta forma. A sobrevivência do mesmo no solo e na ausência de plantas hospedeiras pode chegar até oito anos na forma de clamidósporo, e em raízes infectadas no mínimo 15 anos. O fungo necessita de água livre para que os zoósporos possam se locomover e infectar o hospedeiro. Portanto, a ocorrência da doença depende da presença de umidade elevada no solo, bem como de temperaturas entre 21 e 300C. Temperaturas acima de 33ºC inibem o desenvolvimento da doença completamente, enquanto que temperaturas entre 9 e 120C reduzem muito sua incidência. Na literatura internacional são relatadas outras espécies de Phytophthora atacando o abacateiro, como P cactovorum e P citricola, que, normalmente não causam cancros, apenas podridões de raízes. Controle - Medidas de controle incluem: a) uso de porta-enxertos tolerante ao fungo, como os mexicanos Barr Duke, Duke, D9, Thomas, Toro Canyon, Borchard, Topa Topa e G-6; os guatemalenses G1033, Martin Grande (híbridos deR americana com P schiendeana Ness) G755a, G755b, G755c, UCR 2007, UCR 2008,UCR 2022, UCR 2023 e UCR 2053; e G-755 (P schiedeana); b) aquisição ou produção de mudas de qualidade; c) remoção de restos de cultura tanto em viveiro como em campo; d) plantio de mudas em locais não encharcados; e) cuidados com o balanço nutricional. Níveis elevados de nitrogênio e pH e baixos de cálcio e fósforo aumentam a predisposição da planta à doença; f) evitar ferimentos nas raízes ou mesmo no tronco das árvores, pois constituem-se em vias de entrada do patógeno na planta; g) usar fungicidas quando a doença é constatada em seu início. Entre os fungicidas com possibilidade de uso temos: metalaxyl (aplicação via solo) e fosetyl alumínio (pulverização foliar). PODRIDÃO DE RAÍZES - Rosellinia necatrix Prill (Dematophora necatrix) De maneira geral, a podridão de Rosellinia não tem grande importância econômica, sendo problema apenas em áreas isoladas. É uma doença típica de áreas recém-desbravadas, devido a alta capacidade saprofítica do patógeno. Sintomas - Inicial mente observa-se murcha e sintomas que lembram deficiência nutricional, caracterizados por amarelecimento foliar. A doença manifesta-se de maneira lenta, levando alguns meses ou até anos para matar o hospedeiro. São comuns sintomas de murcha ou seca de folhas mais novas, ocasionando seca de ponteiros, que pode ocorrer por toda a planta ou apenas cm algum lado da planta, correspondendo ao lado do sistema radicular afetado. Sintomas e sinais nas raízes caracterizam-se por podridão e coloração branca logo abaixo da casca. Etiologia - Em geral o fungo ascomiceto R. necatrix, um parasita facultativo, é facilmente encontrado cm restos de troncos, raízes mortas ou matéria orgânica devido à sua capacidade saprofítica. Em condições de elevada umidade, o patógeno pode formar cordões miceliais de coloração negra sobre as raízes ou sobre a matéria orgânica próxima à planta atacada. E comum também a presença de peritécios sobre raízes, quando o estado de podridão radicular mostra-se bem avançado. Controle - Deve-se: evitar o plantio em áreas recém-desbravadas ou cm regiões muito ricas em matéria orgânica; amontoar e queimar restos de cultura e raízes presentes no solo; eliminar plantas doentes e seus sistemas radiculares através da queima dos mesmos, se possível no próprio local, e alqueivar o solo; evitar o plantio em solos úmidos; evitar ferimentos nas plantas, principalmente nas raízes, durante as operações de cultivo; utilizar porta-enxertos resistentes (as variedades mexicanas e guatemalenses são muito sensíveis ao patógeno). CANCRO E PODRIDÃO DE FRUTO - Dothiorella gregaria Sacc. Sintomas - Podem ser observados tanto em ramos, tronco ou ainda em frutos, neste último caso sendo mais comuns em pós-colheita. Nos ramos e troncos, a doença manifesta-se através de fendilhamento e escamamento, sendo possível observar uma massa branca pulverulenta nos pontos de fendilhamento. Sintomas de cancro têm importância esporádica e ocorrem somente em algumas variedades. Locais afetados tendem a exibir descoloração e necrose dos vasos, interrompendo o fluxo normal da seiva, provocando a seca de ramos e podendo, inclusive, causar a morte da planta. O patógeno pode ocasionar danos no colo das plantas e, ocasionalmente, sintomas de seca dos ponteiros. Na superfície dos frutos ainda verdes, sintomas aparecem inicialmente como pequenas pontuações de coloração marrom ou púrpura. As lesões formadas aumentam de tamanho, até envolver o fruto completamente. O patógeno tende a invadir a polpa do abacate, ocasionando um escurecimento de tonalidade marrom e liberação de odor desagradável. Também pode ocorrer a queda prematura dos frutos, visto que o fungo pode infectar o pedúnculo dos mesmos. Etiologia - O agente causal tanto do cancro como das podridões de frutos é Dothiorella gregaria. Porém, na literatura encontramos D. ribis e D. aromatica associados a sintomas semelhantes. No entanto, até o momento não foram conduzidos trabalhos a fim de verificar a ocorrência ou não das demais espécies em nossas condições e avaliar os danos causados pela doença, principalmente em pos-colheita. O patógeno é beneficiado por alta umidade e presença de matéria orgânica, devido a sua capacidade saprofítica. Em geral, o inóculo primário responsável pelas infecções nos frutos é oriundo de ramos Secos. Controle – Recomendam-se: eliminação de ramos secos ou debilitados, frutos com sintomas de podridões e árvores cm produção com sintomas típicos da doença; plantio em locais bem drenados e sem excesso de matéria orgânica; aplicação regular de fungicidas cúpricos ou ditiocarbamatos após operações de poda; proteção de ferimentos com pasta cúprica; aplicação preventiva dos mesmos fungicidas, em 2 a 3 aplicações a partir de setembro, em áreas altamente afetadas; utilização de enxertia alta e de porta-enxertos resistentes e aplicação de fungicidas cúpricos na região de enxertia. OÍDIO - Oidium persicae Sintomas - São facilmente reconhecidos, ocorrendo cm folhas novas e, ocasionalmente, cm ramos novos. No inicio da doença, pode-se observar pequenas manchas esbranquiçadas e pulverulentas, de formato circular, com aproximadamente 0,5 cm de diâmetro, focalizadas na superfície superior das folhas, correspondendo, na página inferior, a pequenas áreas cloróticas. Com o desenvolvimento da doença, toda a folha fica tomada por um crescimento branco pulverulento, que corresponde aos esporos do patógeno. Folhas afetadas apresentam necrose e enrugamento ou deformações do limbo foliar, podendo ocorrer queda de folhas em plantas bastante atacadas. Etiologia - O agente causal do oídio é o fungo Oidium persicae, um ectoparasita, que apresenta, conidióforos curtos e conídios hialinos, elíticos e produzidos em cadeia. Condições climáticas favoráveis ao fungo são alta umidade relativa e temperaturas elevadas, sendo seu desenvolvimento prejudicado por chuvas constantes. Controle - É feito de modo curativo através da aplicação de fungicidas à base de enxofre. Apesar de existirem outros fungicidas mais eficientes, os mesmos não podem ser aplicados pois não são registrados para a cultura. VERRUGOSE - Sphaceloma perseae Jenkins A verrugose, ou sarna do abacateiro, conhecida desde 1918 na Flórida, foi encontrada no Brasil pela MURCHA – Verticillium albo-atrum Reinke & Berth. A murcha de Verticillium é a única doença vascular conhecida que ocorre no abacateiro, sendo casual e de pouca importância econômica. Sintomas - Caracterizam-se por murchamento generalizado ou em apenas parte da planta. Como toda a murcha, a mesma manifesta-se inicialmente nas brotações mais novas, apresentando muitas vezes sintomas de seca de ponteiros. E uma doença que pode ser facilmente confundida com murcha de Phytophthora. Nos ramos e raízes em estádios avançados de murcha, é possível observar descoloração dos vasos do xilema. De modo geral, esta doença dificilmente leva a planta a morte, o que difere do ataque de Phytophthora. E comum também serem observados surtos de brotações novas nas plantas com sintomas de murcha. Em alguns casos, os sintomas desaparecem e a planta afetada recupera-se e volta a apresentar desenvolvimento normal. Etiologia - O agente causal da murcha do abacateiro é o fungo imperfeito V. albo-atrum. A penetração do patógeno ocorre pelas raízes, e a infecção é facilitada pela presença de ferimentos nas mesmas resultantes de tratos culturais, insetos, outros patógenos, nematóides, problemas de ordem fisiológica, etc. A umidade do solo é muito importante para que a doença venha a ocorrer, visto que o fungo desenvolve-se melhor em condição de solo úmido, porém não encharcado, como no caso de Phytophthora. V albo-atrum encontra-se disseminado praticamente por todos os solos, principalmente em regiões produtoras de hortaliças. Controle - Recomenda-se o plantio de variedades de porta-enxertos resistentes ao fungo, como por exemplo variedades do grupo mexicano. As mudas devem ser sadias e apresentar bom vigor. O controle químico da doença não é recomendado, devido à inexistência de produtos registrados para este patógeno nesta cultura e pelos custos de aplicação. As plantas afetadas devem ser removidas e, se possível, esterilizar o solo com brometo de metila no local e ao redor de onde foram retiradas. O emprego da técnica de solarização, acompanhada do uso de porta-enxertos resistentes, é uma alternativa para locais bastante comprometidos pelo problema. OUTRAS DOENÇAS Podridões de Frutos - Diplodia natalensis P. Evans, Hendersonia sp., Acrostalagmus cinnabarius, Rhizopus nigricans Eth. - Além da podridão de frutos ocasionada por Colletotrichum sp., outros patógenos com importância secundária podem afetar os frutos em pós-colheita. Estes, porém, são facilmente controlados com as mesmas medidas de controle aplicadas para a antracnose. Podridão de Sementes e “Damping-Off” - Rhizoctonia solani Kühn - São ocasionadas pelo fungo R. solani, que corresponde em sua fase teleomórfica a Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk. A fase imperfeita é a responsável por podridões de sementes e tombamento de mudas em viveiros. O controle é feito basicamente pelo uso de viveiros suspensos, com areia como substrato ou solo fumigado ou pasteurizado a 850C por 1 h. Para as sementes, sugere-se o uso de tratamento térmico, através da imersão das mesmas em água quente a 450C, durante 60 minutos. O tratamento de sementes somente deve ser feito em casos de extrema necessidade, pois o mesmo reduz a viabilidade das mesmas. Fuligem - Stomiopeltis sp. - Este longo apresenta um crescimento bastante fino, lembrando a deposição de fuligem sobre os ramos. E muito comum a ocorrência em culturas de abacateiro, porém O mesmo não causa nenhum dano à cultura por tratar-se de um fungo não patogênico. Mancha-da-Folha - Cephaleuros virescens Kunze - Caracteriza-se pela presença de manchas de coloração ocre, mais ou menos rego lares, as quais destacam-se facilmente das folhas quando raspadas. Não representa dano econômico, exceto em regiões litorâneas com alta umidade e temperatura. Os danos causados são advindos da redução da área fotossintética das folhas, sendo o controle efetuado pela aplicação de fungicidas cúpricos. BIBLIOGRAFIA Balmer, E. Doenças do abacateiro. In: Galli, F. Manual de fitopatologia - Doenças das plantas cultivadas, São Paulo, Editora Agronômica Ceres, vol. 2, p. 9-18, 1980. Bitancourt, A. A. A verrugose do abacateiro. O Biológico 2:157-160, 1936. Campos, J. S. Abacaticultura paulista. Boletim Técnico n0 181. CATI, Campinas. SP. 92p. 1984. Campos, J. S. Cultura racional do abacateiro. Editora Ícone Ltda., São Paulo. p. 99-197, 1988. Cappellini, R. A. Disorders in avocado, mango and pincapple shipments lo the New York market. 1972-1985. Plant Disease 72:270-273, 1988. Coffey, M . D. Phvtophthom root rot of avocado, an integrated approach to control in California. Plant Disease 71:1046-052, 1987. Coffey. M. D . & Ohr, H.D. Chemical control of Phytophthora cinnamomi on avocado rootstocks. Plant Disease 68:956-958, 1984. Darvas, J.M.; Kotzé, J.M. Wehner, F.C. Field occurrence and control on fungi causing postharvest decay of avocados. Phytophlactica 19:453-455, 1987. Darvas, J.M.; Kotzé, J.M.; Wehner, F.C. Pathogenicity of fungi causing pre-and postharvest diseases of avocado fruits. Phytophlactica 19:489-493, 1987. Darvas, J.M.; Kotzé, J.M.; Wehner, F.C. Effect of treatment after picking on the incidence of postharvest fruit discases of avocado. Phytophlactica 22:93-96, 1990. Darvas, J.M. Toerien, J.C.; Mune, D.L. Control of avocado root rot by trunk injection with phosethyl Al. Plant Disease 68: 691-693, 1984. Falcon, M.F.; Fox, R.L.; Trujillo, E.E. Interaction of soil pH, nutrients and moisture on Phytophthora root rot of avocado. Plant and Soil 81:165-176, 1984. Gargor, B.K.; Guillemet, F.B.; Coffey, M.D. Comparison of field resistance to Phytophthora cinnamomi in twelve avocado rootstocks. HortScience 25:1655-1656, 1990. Hino, T. & Tokeshi, H. Varietal resistance of avocado to cercosporiosis and some observations on the discase cycle. Summa Phytopathologica 2:127-132, 1976. Ploetz, R.C.; Zentmeyer, G.A.; Nishijima, W.T.; Rohrbach, K.G.; Ohr, H.D. Compendium of tropical fruit diseases. St. Paul, APS Press, 1994. 88 p. Prusky, D.; Plumbley, R.A. Kobiler, I.; Zauberman, G. Fuchs, Y. The effect of elevated CO2 levels on the symptom expression of Colletotrichum gloeosporioides on avocado fruits. Plant Pathology 42:900-904, 1993. Rossetti, V. Podridão das raízes do abacateiro. O Biológico 24:249, 1980. Rossetti, V. Abacateiro com podridão do pé. O Biológico 29:249, 1980. Souza, S. M. C. Doenças em frutíferas - Abacate. Informe Agropecuário 11:3-5, 1985. Zentmyer, G. A. Avocado diseases. Tropical Pest Management 30:388-400, 1984. do florescimento em período cuja condição ambiental seja menos favorável à doença. Tem-se verificado que a concentração do florescimento nos meses de menores índices pluviométricos reduz significativamente a incidência da doença. Vários estudos com vistas ao controle da doença mediante a utilização de microrganismos antagonistas, como Trichoderma harzianum, T viridis e Bacillus sp., têm sido desenvolvidos e os resultados têm sido promissores. Não há, porém, no momento, nenhuma recomendação de aplicação imediata em condições de campo. Resultados promissores foram também obtidos em testes in vitro usando-se urina de vaca. Além de benomyl, o fungicida tebuconazole tem mostrado resultados promissores no controle da doença. Este produto, porém, não se encontra registrado para utilização nessa cultura no Brasil. Em termos de resistência varietal, os principais cultivares de abacaxi utilizados no Brasil, como Pérola, Smooth Cayenne e Boituva, são suscetíveis à doença. Vários outros, porém, têm demonstrado resistência de campo, como Amapá, Amarelo-de-Uaupés, Cabeçona, Fernando Costa, Inerme CM, Perolera, Pinã Negra, Primavera, Rondon, Tapiracanga, Turi Verde e Ver-o-peso. Dentre estes, Perolera e Primavera têm sido recomendados pelos órgãos de pesquisa como alternativa para o controle da doença. PODRIDÃO NEGRA - Ceratocystis paradoxa (De Seynes) Morcau (Thielaviopsis paradoxa) (De Seynes) Hochn.) A podridão negra, também conhecida por podridão mole e podridão do fruto maduro, são, depois da fusariose, a mais importante doença nas nossas condições. Seu agente causal é polífago, incidindo sobre diversas espécies vegetais, incluindo-se arroz, bananeira, cacaueiro, cana-de-açúcar, Crotalaria junceae, além de outras plantas. E uma doença que ocorre essencialmente durante o transporte e o armazenamento, com incidência, às vezes, de 70% dos embarques realizados. Sintomas - A doença manifesta-se quase que exclusivamente no fruto maduro, especialmente na região de inserção do pedúnculo e a base do fruto. Em frutos maduros, a doença é caracterizada pela decomposição total dos tecidos, que amolecem, liquefazem-se e adquirem uma coloração pardo-amarelada, deixando exalar um cheiro etéreo agradável, originário da fermentação da glicose. O fungo penetra sempre por ferimentos e pode colonizar todo o fruto, incluindo-se a casca e a parte basal das folhas. No estádio final de infecção, o fruto desagrega-se, torna-se esponjoso e a polpa, exposta ao ar, cobre-se de um revestimento negro, constituído pelos esporos do fungo. O apodrecimento de mudas, a partir da extremidade que se encontra ferida, pode ocorrer esporadicamente. Além do forte escurecimento dos tecidos infectados, outra diferença entre a podridão negra e a fusariose, nas mudas, é a ausência de goma nas plantas infectadas por Ceratocystis paradoxa. Etiologia - O agente causal da podridão negra, Ceratocystis paradoxa (De Seynes) Moreau, é um fungo ascomiceto, da ordem Microascales, família Ophiostomataceae. Corresponde, na fase anamórfica, ao fungo imperfeito Thielaviopsis paradoxa (De Seynes) Hoehn. T paradoxa, além de possuir grande número de plantas hospedeiras, também vive saprofiticamente, sem apresentar grandes dificuldades de sobrevivência de um ano para outro. O teleomorfo é difícil de ser encontrado na natureza. O patógeno é, essencialmente, um parasita que necessita de ferimento para infectar, não causando lesões em órgãos sadios, exceto quando os tecidos são muito novos ou quando expostos a condições de alta umidade. A seca e a insolação são condições desfavoráveis ao seu desenvolvimento. Esta doença pode se constituir no principal problema se os frutos colhidos forem mantidos a temperatura ambiente por período superior a três dias. O uso de refrigeração (8-90C) retarda a infecção de C. paradoxa, mas não evita seu desenvolvimento. A temperatura ótima para o desenvolvimento do fungo está em torno de 250C. Abaixo de 15 ou acima de 340C, o fungo tem o seu desenvolvimento retardado. Controle - O controle da podridão negra, nos frutos, deve ser preventivo. As seguintes medidas são recomendadas: a) evitar qualquer tipo de ferimento nos frutos; b) não realizar a colheita em dias chuvosos; e) deixar um pedaço de pedúnculo no fruto durante a colheita; d) imergir os frutos em benomyl ou captan ou imergir o pedúnculo em triadimefon (0,03%) durante 1 minuto; d) tomar cuidado com a embalagem e o transporte, principalmente quando se visa o comércio externo; e) desinfestar os locais de embalagem e armazenamento dos frutos; f) frigorificar a temperaturas abaixo de lO0C. Outros fungicidas que têm se mostrado altamente promissores, com eficiência superior ao benomyl, são o bitertanol, flusilazole, guazatine, myclobutanil, penconazole e propiconazole. Entretanto, nenhum destes produtos tem registro para a cultura do abacaxi no Brasil. Resultados promissores têm também sido obtidos com tratamento por radiação gama na faixa de 50 a 250 Gy, combinado com armazenamento entre 11 e 130C. OUTRAS DOENÇAS Além da fusariose e da podridão negra, outras doenças são citadas nas nossas condições sendo, porém, de importância secundária. Dentre estas incluem-se a podridão parda e a podridão do topo ou podridão de raízes. A podridão parda é atribuída a Penicillium funiculosum Thom., embora Fusarium moniliforme Sheldon encontre-se freqüentemente associado. No Havaí (USA), P funiculosum é tido como o agente causal das doenças de pós-colheita denominadas “interfruitlet corking”, “leathery pocket” e “fruitlet core rot”. O ácaro do abacaxi (Steneotarsonemus ananas Tryon) está associado à doença, inclusive aumentando sua incidência, embora não atue como vetor. A alta população do ácaro e a infecção de P funiculosum são favorecidas por temperatura média diária variando entre 16-200C a partir da fase de indução de florescimento até as primeiras flores. O controle da doença tem sido satisfatoriamente alcançado através de pulverização com endosulfan para reduzir a população do ácaro durante as cinco primeiras semanas de indução do florescimento. A podridão do topo e a podridão de raízes são ocasionadas principalmente por Phytophthora cinnamomi Rands e P parasitica. No Brasil, a sua ocorrência tem sido esporádica e sua importância muito limitada. Resultados bastante satisfatórios de controle da doença têm sido obtidos com os fungicidas metalaxyl, fosetyl-Al e ácido fosforoso. Quando necessário, o tratamento das mudas sob a forma de imersão em calda de fosetyl-A1 tem dado bons resultados. Além de Phytophthora, várias espécies de Pythium são também responsáveis por podridão de raízes. Dentre estas espécies incluem-se P arrhenomanes, P. graminicola, P splendens, P torulosum e P. irregularae. Destas, a mais patogênica ao abacaxi é P arrhenomanes. O uso da fumigação do solo tem dado resultados bastante satisfatórios, reduzindo os prejuízos atribuídos a Pythium spp. devido, provavelmente, ao controle de nematóides e insetos que ocasionam ferimentos nas raízes das planta, facilitando a penetração do patógeno. Em outros países - A “pink disease”, ainda não relatada no Brasil, é de etiologia ainda confusa, sendo admitida ser causada por Acetobacter aceti, A. liquefaciens e Gluconobacter oxydans. Os frutos, quando infectados, apresentam a sua polpa com coloração rósea ou marrom no centro do fruto atacado. O aquecimento realizado durante processamento industrial do fruto intensifica a coloração marrom dos frutos infectados. Externamente, mesmo nos frutos infectados, não são observados sintomas da doença. O controle baseia-se na colheita dos frutos antes da sua maturação completa ou no polvilhamento das inflorescências durante a antese com inseticidas à base de dissulfoton. “Fruit collapse”, causada por Erwinia chrysanthemi, não foi ainda relatada no Brasil, mas se constitui na principal doença do abacaxi na Malásia. Os frutos, quando infectados, têm aparência normal até a maturação. Nesta fase, ao invés de exibir a coloração tipicamente alaranjada, apresenta coloração verde- oliva. Normalmente, a polpa dos frutos apresenta-se aquosa e com coloração amarelo-esverdeado. O controle da “fruit collapse” tem sido conseguido mediante inibição da abertura das flores com aplicação do ácido 2- cloroetilfosfônico a 0,12%, pulverizando-se 30 ml por inflorescência. BIBLIOGRAFIA Bolkan, H.A.; Dianese, J.C.; Cupertino, F.P. Pineapple flowers as principal infection sites for Fusarium moniliforme var. subglutinans. Plant Disease Reporter 63:655-657, 1979. Cabral, J.R.S.; Matos, AR; Souto, G.F. Reação de germoplasma de abacaxi à inoculação com Fusarium moniliforme var. subglutinans. Pesquisa Agropecuária Brasileira 20:787-791, 1985. Chalfoum, S.M. & Cunha, G.A.P. da. Relação entre a incidência da broca-do-fruto e a fusariose do abacaxi. Pesquisa Agropecuária Brasileira 19:423-426, 1984. Costa, J.L.S. & Dianese, J.C. Translocação de benomyl na inflorescência do abacaxizeiro. Fitopatologia Brasileira 11:943-950. 1986. Costa, J.L.S. & Lordello, S. Papel da entomofauna na disseminação da fusariose do abacaxizeiro, Fitopatologia Brasileira 13:63-65, 1988. Cunha, G.A.P. & Matos, A.P. Inhibition of flowers opening and its relation Fusarium on pineapple fruit. Fruits 42:353-355, 1987. Dalldorf, D.B. Fungicidal control of Phytophthora species on Queen and Cayenne pineapples. Acta Horticulturae 334:429-437, 1993. Damayanti, M.; Sharma, G.J. Kundu, S.C. Gamrna radiation influences postharvest discase incidence of pineapple frui is. HortScience 27:807-808, 1992. Dianese, I.C. & Kunoh, H. Ocorrência de fungos epífitas em folhas de abacaxizeiro e seu provável significado epidemiológico. Fitopatologia Brasileira 9:73, 1986. FUMAGINA - Capnodium sp. Esse fungo recobre toda a folha e parte do caule, vivendo associado ao pulgão, praga comum nessa cultura. Sintomas - A colonização dá-se principalmente na página inferior das folhas e no broto principal. A manta miceliana pode recobrir toda a folha e parte do caule. Ao final do processo, as plantas tornam-se escuras, sendo que algumas folhas ficam retorcidas e pretas. Os prejuízos decorrem das dificuldades de respiração e fotossíntese dos tecidos da planta devido à presença superficial do micélio. Etiologia - Capnodium sp. é um ascomiceto saprófita que não parasita os tecidos da planta, mas desenvolve-se nas secreções açucaradas dos pulgões. A manta miceliana, sendo superficial, pode ser destacada mecanicamente. Controle - O combate ao pulgão é essencial para o controle do fungo. Pulverizações de primicarb, mevinfós ou malation, ou ainda metasistox a 0,1% são indicadas. Caso haja necessidade de se controlar o ataque dos insetos pouco antes do início da colheita, pode-se usar malation 50% (15 ml para 10 litros de água), 3 a 4 dias antes da colheita. Um espalhante pode ser empregado para melhorar o efeito nas pulverizações. MÍLDIO DA ALCACHOFRA - Bremia lactucae Regel E causado por Bremia lactucae, agente do míldio da alface. Porém, na alcachofra, encontram-se raças especializadas do patógeno não-patogênicas à alface. Os sintomas são representados por manchas pardas e secas na face superior das folhas, correspondendo a eflorescências brancas ou corpos de frutificação do fungo na face inferior. As lesões provocadas por míldio podem favorecer a instalação de outros fungos, como Botrytis cinereae, por exemplo. PODRIDÃO DO COLO - Sclerotinia sclerotiorum (Lih.) Dc Bary, Sclerotium rolfsii Sacc., Rhizoctonia solani (Kühn) Ocasionam podridão na região do colo da planta, com sintomas reflexos de amarelecimento progressivo e seca na parte mais externa das folhas. Sclerotium rolfsii e R. solani ocorrem com maior freqüência em meses quentes e S. Sclerotiorum em meses de clima ameno. Todos são favorecidos por altos teores de umidade no solo. O controle pode ser realizado pelo cultivo em solos bem drenados e com irrigação moderada, além da rotação de culturas com gramíneas. A utilização de produtos à base de iprodione pode dar bons resultados de controle. OUTRAS DOENÇAS Crestamento Bacteriano- Xanthomonas campestris (pv. indeterminado). Esta bactéria parece ser específica da alcachofra, não produzindo sintomas em outros membros da família Compositae. Sintomas manifestam-se em folhas e capítulos, através de manchas oleosas escuras, com exsudação bacteriana de cor amarela, seguida de podridão. O controle pode ser realizado com rotação de culturas, evitando-se o plantio em locais com excesso de umidade do solo, e com pulverização com fungicidas cúpricos ou antibiótico estreptomicina. Mancha de Ramularia - Ramularia cynarae Sacc. Provoca mancha de coloração parda na face superior das folhas, correspondendo à eflorescência cinzenta na face inferior, constituída por conídios hialinos, alongados, uni ou bisseptados, produzidos em cadeia sobre os conidióforos formados em tufos nas aberturas estomáticas. Mancha de Ascochyta - Ascochyta hortorum. Este fungo ataca as brácteas mais externas, causando lesões circulares, pardas, revestidas de pontuações pretas que correspondem aos picnídios. Nematóides - Pode haver a ocorrência de Meloidogyne incognita, M. javanica, Pratylenchus penetrans, P brachyurus, Longidorus fasciatus, Helicotylenchus dihystera, Criconemella ornata. BIBLIOGRAFIA Camargo, L. de S. Cultura da alcachofra (Cynara scolymus L). Boletim da Agricultura 45:216-230, 1944. Campacci, C.A. Doenças das plantas hortícolas (1). Olericultura 1:68-79, 1961. Campos,V.P. Doenças causadas por nematóides em alcachofra, alface, chicória, morango e quiabo. Informe Agropecuário 17:17-22, 1995. Castro, L.O. Informações sobre a alcachofra e sua cultura. Roessféria 8:59-64, 1986. Chagas, C.M.; Flores, E.; Caner, J. Uma nova doença de vírus da alcachofra no Estado de São Paulo. O Biológico 35:27 1-274, 1969. Cruz, B.P.B.; Figueiredo, M.B.; Abrahão, J. Doenças constatadas pela Secção de Fitopatologia Geral do Instituto Biológico no quadriênio 1960-63. O Biológico 30:157-168, 1964. Lisbão, R.S. & Fornasier, J.B. Alcachofra. In: Pedro Jr., M.J.; Bulisani, E.A.; Pommer, C.V.; Passos, F.A.; Godo, I.J. & Aranha, C. (Ed.). Instruções agrícolas para o Estado de São Paulo. 3. Ed. Campinas: IAC, 1986. p. 9-10. (Boletim, 200). Mariano, R.L.R.; Reis, A.; Michereff, S.J. Doenças causadas por bactérias em alcachofra, alface, chicória, morango e quiabo. Informe Agropecuário 17:13-16, 1995. Matta, A. & Garibaldi, A. Alcachofra e cardo. In: Matta, A. & Garibaldi, A. (ed.) Doenças da plantas hortícolas, 2ª ed. Lisboa, Editora Presença, 1987. p. 170-176. Pinto, C.M.F.; Paula Jr., T.J.; Mizubuti, E.S.G. Doenças causadas por fungos em alcachofra, alface, chicória, morango e quiabo. Informe Agropecuário 17:5-13, 1995. DOENÇAS DA ALFACE (Lactuca sativa L.) M. A. Pavan & C. Kurozawa MOSAICO – “Lettuce mosaic vírus” - LMV No Brasil, os vírus que causam mosaico e mosqueado em alface são: vírus do mosaico da alface (lettuce mosaic vírus”- LMV); vírus do mosaico do picão (“bidens mosaic vírus” - BMV); vírus do mosqueado da alface (lettuce mottle vírus” - LMoV); vírus do mosaico do pepino (“cucumber mosaic vírus” - CMV) e vírus do mosaico do nabo (“turnip mosaic vírus” - TuMV). O LMV é considerado o agente causal do mosaico de maior importância. Encontra-se disseminado por todo o mundo, provavelmente devido ao intercâmbio de sementes através do comércio internacional. Sintomas - Os sintomas em alface do grupo manteiga, na fase adulta, são de fácil reconhecimento: mosqueado, distorção e amarelecimento foliares, podendo desenvolver necrose de nervuras na dependência do cultivar, resultando na má formação ou distorção das cabeças. Clareamento de nervuras e mosaico são comuns em plantas jovens e adultas. Esses sintomas são menos visíveis em cultivares com presença de antocianina. Quando plantas jovens são infectadas, as folhas internas permanecem pequenas e inclinam-se para o centro. Em cultivares de alface de cabeça crespa, mosaico e clareamento de nervuras são menos visíveis, porém, pontuações, redução no crescimento e distorção foliar são comumente observadas, principalmente quando as plantas são infectadas no estágio inicial de desenvolvimento. A síndrome descrita como “June Yellows”, que ocorre em cultivares de alface do grupo americano, consiste no amarelecimento das folhas da saia e redução de crescimento. Em cultivares do grupo Romana, clareamento de nervuras e mosqueado são visíveis em plantas jovens. Estas ficam atrofiadas e declinam, formando uma cabeça pequena. Em todos os tipos de alface, o efeito do LMV é visível, principalmente, durante o pendoamento. As brácteas da inflorescência mostram mosqueado e áreas necróticas. As plantas infectadas produzem menor quantidade de sementes. Isolados muito agressivos provocam severa redução do crescimento, necrose e, às vezes, morte de plantas. A reação de cultivares resistentes, quando infectados com LMV, varia da ausência absoluta de sintomas a um leve mosqueado, na dependência da fonte de resistência utilizada para seu desenvolvimento. Etiologia - O LMV é atualmente classificado como uma espécie do gênero Potyvirus, família Potyviridae, possuindo partículas de estrutura filamentosa e flexuosa, medindo aproximadamente 730 nm de comprimento por 13 nm de diâmetro. O LMV apresenta uma gama de hospedeiros bem ampla. Pode-se relacionar 121 espécies vegetais, pertencentes a 17 famílias botânicas e 60 gêneros, como hospedeiras. A maioria das espécies pode ser enquadrada nas seguintes famílias: Aizoaceae, Amaranthaceae, Asteraceae, Boraginaceae, Brassicaceae, Caryophyllaceae, Chenopodiaceae, Cucurbitaceae, Geraniaceae, Lamiaceae, Leguminosae, Malvaceae, Martymaceae, Papilionaceae, Polygonaceae, Primulaceae e Solanaceae. As principais características para identificação e diagnose do LMV são baseadas em morfologia, hospedeiros diferenciais, propriedades físicas, mecanismo de transmissão, disseminação e sorologia (Tabelas são responsáveis pela disseminação a longas distâncias. Alta umidade e temperatura amena, em torno de 250C, são favoráveis à ocorrência dessa doença. A bactéria tem um grande número de hospedeiros, entre as cucurbitáceas, solanáceas, aliáceas e leguminosas, o que permite sua sobrevivência e dificulta a adoção de medidas de controle. Controle - As medidas de controle devem ser adotadas de maneira integrada com utilização de sementes sadias; rotação de culturas com plantas não hospedeiras; eliminação de plantas doentes e restos de cultura e favorecimento de ventilação das plantas. Deve-se, ainda, evitar o encharcamento do solo, principalmente através da irrigação por aspersão. O controle químico é pouco eficiente e não existe nenhuma variedade ou híbrido comercial resistente. SEPTORIOSE - Septoria lactucae Passerini A septoriose é uma doença muito comum em regiões de clima ameno e em épocas chuvosas. Sua importância deve-se às lesões necróticas no limbo foliar que prejudicam o valor comercial do produto. Nos campos de produção de sementes, a doença causa seca das folhas, devido à coalescência de muitas manchas, resultando em danos na formação das sementes. Sintomas - O fungo ataca principalmente as folhas (Prancha 4.3), mas pode afetar também a haste e os órgãos florais no campo de produção de sementes. Os sintomas nas folhas são manchas com contornos irregulares. O tecido afetado, inicialmente com aspecto desidratado, torna-se pardacento, com numerosos pontos de cor escura que são os corpos de frutificação do fungo. Esses corpos de frutificação são os picnídios, visíveis a olho nu. Quando em ambiente úmido, verifica-se, na parte superior dos picnídios, uma massa de esporos (cirros) que só é liberada na presença de um filme de água. Não havendo água, os conídios não germinam e dificilmente são disseminados pelo vento. Etiologia - Septoria lactucae Passerini é um fungo da classe Deuteromiceto, ordem Sphaeropsidales e família Sphaeropsidaceae. O fungo produz conídios filiformes, multiseptados e hialinos no interior de picnídios. A penetração normalmente ocorre pela abertura estomatal e as condições favoráveis para o desenvolvimento da doença são alta umidade e temperatura na faixa de 10 a 280C, com o ótimo em torno de 240C. Não se conhece outros hospedeiros do fungo em nossas condições, embora existam outras plantas da mesma família afetadas por Septoria. Controle - As principais medidas de controle recomendadas são: emprego de sementes sadias, rotação de culturas por três ou mais anos, pulverização das plantas em desenvolvimento com benomyl ou tiofanato metílico, após o aparecimento dos primeiros sintomas ou, preventivamente, com mancozeb ou chlorothalonil. MÍLDIO - Bremia lactucae Regel A doença é importante em condições ambientais de alta umidade e temperatura amena a baixa. Na região Sudeste do Brasil, esta doença ocorre nos meses mais frescos do ano quando há cerração e muito orvalho. O fungo é muito sensível ao calor e à baixa umidade do ar, uma vez que essas condições influem diretamente na esporulação, germinação e penetração do fungo nos tecidos do hospedeiro, via abertura estomatal. Na ausência de filme de água não há germinação dos esporângios, nem formação de zoósporos no interior dos mesmos. Os sintomas em folhas manifestam-se como áreas cloróticas, de tamanho variável, que mais tarde tornam-se necróticos, de cor parda. Na face inferior das áreas afetadas, formam-se frutificações do fungo de aspecto branco, constituído de esporangióforos e esporângios. O controle baseia-se em: plantio em solo bem drenado, evitando áreas de baixadas mal ventiladas e úmidas, nas proximidades de lagoas, represas ou junto aos rios; rotação da cultura com plantas de outras famílias; pulverizações das plantas doentes com fungicidas sistêmicos específicos, como metalaxyl e cymoxanil, ou, preventivamente, com mancozeb ou chlorothalonil; eliminação de restos de cultura e preparo do solo com boa antecedência. QUEIMA DA SAIA - Rhizoctonia solani Kühn A importância desta doença está diretamente relacionada ao potencial de inóculo no solo onde a alface é cultivada. Plantas bem desenvolvidas e próximas à colheita são as mais afetadas. Em geral, as plantas afetadas apresentam folhas basais e/ou medianas com sintomas de murcha e seca, podendo levar à morte. Quando se examina a parte interna das plantas com sintomas de murcha, constata-se, junto à nervura central e na base do limbo foliar, um crescimento de micélio vigoroso e frouxo, branco no início e pardacento num estágio mais avançado. Com o desenvolvimento da doença, pode-se encontrar numerosos escleródios, pequenos e frouxos, de cores branca a pardo-escura. As condições climáticas favoráveis à sua ocorrência são alta umidade junto às plantas e temperatura entre 150C e 250C. As medidas de controle recomendadas são: rotação de culturas com gramíneas, com posterior incorporação das palhas ao solo para propiciar melhor drenagem e aumento da população de microrganismos competidores com os patógenos do solo; preparo do solo com antecedência ao plantio e, nos solos com alto potencial de inóculo, rega ou pulverização do solo com iprodione antes e/ou uma semana após o transplante. PODRIDÃO DE ESCLEROTINIA OU MOFO BRANCO - Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) De Bary e S. minor Jagger Fungos do gênero Sclerotinia atacam a alface em qualquer estádio de desenvolvimento das plantas, mas ocorrem, mais freqüentemente, em plantas próximas à época da colheita. As plantas afetadas apresentam sintomas parecidos com a queima da saia, mas a evolução da doença é mais rápida porque o fungo coloniza toda a região basal das plantas e provoca o apodrecimento do caule e da base das folhas (Prancha 4.4). Ao examinar a região do colo das plantas atacadas, constata-se necrose total do tecido e, na superfície de todos os tecidos próximos, um crescimento cotonoso de micélio branco e a presença de escleródios que são as estruturas de resistência do fungo. Os escleródios têm o formato de grão de arroz, embora maiores, brancos no início e pretos em estágio mais avançado. Tanto S. sclerotiorum quanto S. minor provocam a doença, com sintomas semelhantes. Esta última espécie produz escleródios bem menores e com formato irregular que se assemelham a grãos de pólvora. No Estado de São Paulo, ambas as espécies são encontradas, porem no município de Mogi das Cruzes, SP, como nos E.U.A., há predominância de S. minor. S. sclerotiorum é um fungo polífago, afetando muitas plantas cultivadas destacando-se soja, tomate, ervilha, feijão, batata, alface, chicória, repolho, couve-flor, cenoura e outras. As medidas de controle recomendadas são semelhantes às citadas para a queima da saia da alface. MANCHA DE CERCOSPORA - Cercospora longissima (Cugini) Saccardo A mancha de cercospora não chega a ser uma doença destrutiva, mas é comum em muitas regiões e em variedades de folha lisa. Os sintomas são freqüentes em folhas mais velhas e quando ocorre coalescência de muitas manchas pode prejudicar o desenvolvimento da planta e seu valor comercial. As manchas são circulares, pardacentas com centro mais claro. A ausência de corpos de frutificação do fungo diferencia-a da septoriose e, ao examinar com lentes de aumento de 20 x, constata-se, tanto na face inferior como na superior, grande quantidade de conídios esbranquiçados e longos, produzidos em conidióforos. Ao microscópio, os conídios são hialinos, multiseptados e filiformes. O fungo pertence a classe Deuteromiceto, ordem Moniliales e família Moniliaceae. As medidas de controle recomendadas para mancha de septoria controlam esta doença. OUTRAS DOENÇAS A bacteriose causada por Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jones) Bergey et al. ocorre em condições de nutrição desequilibrada das plantas, principalmente com excesso de nitrogênio, que favorece o ferimento dos tecidos e a colonização pela bactéria. Essa bacteriose ocorre com freqüência em associação com outras doenças, causadas por bactérias ou fungos. Em condições de alta umidade e alta temperatura, a bactéria provoca rápida decomposição aquosa dos tecidos, devido à ação das enzimas pectinolíticas que agem na lamela média das células. Nas condições descritas acima, o controle desta bacteriose torna-se complexo e pouco eficiente. Maiores detalhes desta doença podem ser encontrados na descrição do “talo oco” do tomateiro. A bacteriose ocasionada por Pseudomonas marginalis pv. marginalis (Brown) Stevens provoca sintomas muito semelhantes aos causados por P. cichorii, o que dificulta a diagnose. Ela afeta endívia, chicória, repolho, pepino, cebola, batata, feijão vagem e ervilha. Em geral, os sintomas da doença iniciam-se na margem da folha e avançam em direção à base, podendo afetar todo o limbo. O início da doença pode ocorrer numa folha intermediária e avançar às demais. O sistema vascular junto às lesões pode ser colonizado e descolorido. As condições favoráveis para a ocorrência desta bacteriose são semelhantes às descritas para P. cichorii, mas a temperatura ótima é levemente superior. A doença decorrente da infecção de Xanthomonas campestris pv. vitians (Brown) Dowson causa lesões necróticas nas folhas e podridão do caule. Nas folhas, os sintomas iniciam com murcha a partir da sua margem, em forma de V com o vértice voltado para o centro do limbo. As manchas progridem em tamanho e o centro fica escuro com a margem murcha e esverdeada. As lesões, mesmo cm ambiente de alta umidade, não se tornam mole e quando secas ficam com aspecto de papel. Quando a colonização ocorre no caule, um corte transversal mostra área com coloração esverdeada que pode avançar e causar o seu apodrecimento, fungo pode ser observada em ambas as superfícies da folha. Quando as lesões são muito abundantes, causam a queda das folhas. Etiologia - O fungo Uromyces striatus (sinonímia Uromyces striatus var. medica ginis (Pass.) Arth.) produz uredósporos unicelulados, de formato globóide a elipsóide, com dimensões de 17-27 x 16-23 μm, equinados e de coloração amareloamarronzada. Os teliósporos são unicelulados, ovóides, Com 17-29 x 13- 21 μm, marrom-escuros, e apresentam estrias longitudinais. Nos hospedeiros alternativos, entre eles Euphorbia cyparissias, que ocorre principalmente no Canadá, e E. esula, que ocorre na Europa, são formados pícnio e aécio. Os picniósporos são hialinos, não septados e elipsóides, com 2-3 x 1-2 µm, coloração alaranjada e paredes hialinas. Uma ampla faixa de temperatura é suportada pelo fungo. Os uredósporos secos permanecem viáveis por vários meses e podem sobreviver no feno ou nos equipamentos que estejam protegidos das intempéries. Para a germinação do esporo é necessária a presença de água livre. Com temperaturas de 15-250C ela ocorre em uma hora. O período latente varia com a temperatura, mas em condições ótimas (250C) é de 7 dias, e o período infeccioso pode durar mais de 30 dias. MANCHA NEGRA DAS FOLHAS E CAULE - Cercospora medicaginis Ellis & Everh. Ocorre freqüentemente associada à outras doenças foliares e do caule, o que dificulta a determinação dos danos decorrentes desta doença isoladamente. E predominante em regiões de clima quente da África, Ásia, Europa, Estados Unidos e América do Sul. Sintomas - Os primeiros sintomas ocorrem nas folhas e no caule, mas a desfolha, que se inicia na porção inferior da planta, evoluindo progressivamente até chegar ao topo, é o sintoma mais facilmente reconhecido. As manchas foliares são inicialmente de coloração marrom, de margens irregulares. Com o início da produção dos conídios, a mancha assume uma coloração cinza-escura. As manchas podem ser observadas de ambos os lados da folha e possuem diâmetro de 2 a 6 mm, circundadas por um halo amarelo. As lesões no caule são alongadas, de coloração avermelhada a marrom, que podem coalescer e descobrir boa parte do caule. A necrose fica limitada ao córtex. Etiologia - O agente causal, Cercospora medicaginis, possui conídios hialinos, alongados a levemente curvados, multiseptados e de dimensões de 40-205 x 2-4 µm, que são produzidos em conidióforos fasciculados. O primeiro conídio é produzido no topo e quando é liberado deixa uma cicatriz característica. Um novo conídio é formado abaixo da cicatriz, originando um esporão ou curva no conidióforo, que é característico deste gênero. Não existe relato da ocorrência de uma fase sexual do fungo em alfafa. As condições ideais para o desenvolvimento da doença são umidade relativa próxima de 100% e temperaturas em torno de 24 a 280C. A infecção ocorre primeiro nas folhas, atingindo posteriormente o caule. Os conídios produzidos são disseminados pelo vento e pela chuva. A germinação ocorre na superfície da folha, normalmente de 24 a 48 horas após a inoculação, desde que a umidade relativa mantenha-se elevada. O fungo sobrevive como micélio no caule. ANTRACNOSE - Colletotrichum trifolii Bain. & Essary A antracnose é a principal doença da alfafa nos Estados Unidos, sobretudo nas regiões onde o verão é chuvoso. No Brasil, é considerada, junto com a ferrugem, como a mais importante. Relatos de danos têm surgido recentemente na Argentina, Austrália, França e Itália. Sintomas - A doença afeta o colo e a coroa da planta. Os sintomas variam de acordo com o nível de resistência dos cultivares. Nos mais suscetíveis, as lesões no caule são ovaladas, grandes e de coloração clara, com bordos marrons, enquanto nos cultivares mais resistentes elas são pequenas, alongadas e escuras. É possível observar os acérvulos do fungo nas lesões. Estas podem aumentar de tamanho e coalescer, levando muitas vezes à morte do caule e, conseqüentemente, do broto, que amarelece e seca. Ocorre também o escurecimento e posterior morte dos pecíolos. A mais séria manifestação da doença é o escurecimento e a podridão da coroa, observada quando se retiram os caules mortos. No entanto, este sintoma pode ser confundido com outras doenças, que ocorrem simultaneamente no mesmo campo. Se os caules mortos forem arrancados da planta e uma leve descoloração parda for observada, o diagnóstico poderá ser murcha de fusarium ou podridão da coroa causada por Rhizoctonia. Etiologia - O fungo Colletotrichum trifolii forma acérvulos que rompem a epiderme, exibindo setas escuras que variam em tamanho e número de acordo com a umidade e outros fatores. Os conidióforos são hialinos e produzem conídios que também são hialinos e não septados. Existem relatos da ocorrência de pelo menos duas raças distintas do patógeno. Tentar isolar o patógeno colocando-se pedaços do tecido afetado diretamente sobre o ágar não é boa técnica, pois neste estádio a planta encontra-se colonizada por outros organismos saprófitas. O melhor procedimento é colocar os pedaços do tecido em câmara úmida no refrigerador por 2 a 3 dias, quando as lesões jovens produzirão massas de conídios livres de contaminantes. O patógeno pode sobreviver em restos de cultura e equipamentos. Sua disseminação é rápida com alta umidade e temperatura. A chuva é importante para retirar os conídios das massas em que são formados e depositá-los sobre caules e pecíolos em crescimento. MURCHA DE FUSARIUM - Fusarium oxysporum Schlechtend. ex Fr. f. sp. medicaginis (Weimer) Snyder & Hans. A doença foi descrita pela primeira vez em 1927 nos Estados Unidos e atualmente encontra-se disseminada por todas as regiões produtoras do mundo, sendo sua incidência mais severa em clima quente. Afeta principalmente a coroa e as raízes das plantas. Sintomas - O principal sintoma é a murcha das brotações, que nos estádios iniciais podem murchar durante o dia e recuperar a turgescência à noite. No começo do desenvolvimento da doença, apenas um lado da planta pode ser afetado. Após alguns meses, a planta morre. Estrias vermelho-escuras podem ser observadas cortando-se longitudinalmente a parte terminal da raiz principal, característica que diferencia este patógeno de outros agentes causadores de murcha. Em plantas afetadas por Verticillium a coloração é normalmente marrom. Etiologia - O principal responsável pela murcha de fusarium em alfafa é o fungo Fusarium oxysporum f. sp. medicaginis, F oxysporum f. sp. vasinfectum raças 1 e 2 e F oxysporum f. sp. cassia também são citados por provocar sintomas semelhantes em alfafa. Em meio de cultura, o fungo apresenta micélio cotonoso, com colônias variando em cor, de salmão pálido a violeta, dependendo da temperatura. O ponto ótimo para crescimento está em torno dos 250C. Os microconídios, sempre presentes, são de formato oval a elíptico, hialinos, com tamanho variando de 2,2 a 3,5 µm. Os macroconídios são fabricados, septados, hialinos e com dimensões de 25-50 x 4-5,5 µm. Os clamidósporos têm diâmetro de 7-11 µm, são intercalares ou terminais no micélio, ocorrendo isolados ou em pares. É através deles que o fungo sobrevive no solo por vários anos, podendo ainda permanecer como micélio em restos de cultura. O fungo penetra através das raízes ou de ferimentos, invadindo o xilema. O avanço da hifa no tecido é acompanhado por uma descoloração deste, resultante da ação das toxinas produzidas pelo patógeno. Os vasos do xilema ficam entupidos, causando a murcha e morte da planta. O progresso da doença no campo é lento, porém, após vários anos, ocorrem perdas consideráveis no estande de plantas. A severidade da doença aumenta quando existe a associação com nematóides formadores de galha (Meloidogyne spp.). OUTRAS DOENÇAS Além das descritas nesse capítulo, mais 8 doenças de origem fúngica foram relatadas no Brasil, sendo que cinco atacam as folhas e hastes, duas, o colo e a coroa e uma, a coroa e as raízes. Míldio - Peronospora trifoliorum de Bary - A doença é bastante Importante em regiões frias e úmidas, afetando principalmente as folhas e hastes. Os tecidos atacados apresentam clorose e normalmente são pequenas áreas dos folíolos, mas que podem atingir todas as folhas e brotações se a infecção for sistêmica. As hastes infectadas são mais largas em diâmetro que as normais e possuem um crescimento em roseta no ápice. As folhas ficam enroladas ou torcidas. O micélio do fungo P trifoliorum, agente causal do míldio, pode ser observado na parte de baixo das folhas e apresenta-se como um crescimento cotonoso de coloração acinzentada. O fungo é um parasita obrigatório, que sobrevive no córtex das ramificações da coroa, nas brotações e ramos. A disseminação ocorre principalmente através do vento e da chuva. A germinação ocorre somente se houver água livre e entre as temperaturas de 4 a 290C, com grau ótimo em 180C. Mancha Negra de Primavera – Phoma medicaginis Malbr. & Roum. var. medicaginis Boerema - É uma doença bastante destrutiva em regiões de clima temperado, sendo muito comum na América do Norte e Europa, onde causa reduções quantitativas e qualitativas. Manchas pretas com bordos irregulares aparecem nas folhas, coalescendo e tomando todo o folíolo, que posteriormente amarelece e cai. A doença afeta também as hastes da planta, que apresentam inicialmente lesões verde-escuras; na base da planta, lesões negras podem ser observadas. Quando a doença é severa, a haste fica estrangulada e morre. O fungo P medicaginis var. medicaginis, agente causal da mancha negra, pode causar também podridão da coroa e raízes. O desenvolvimento da doença é favorecido por temperaturas amenas e umidade relativa alta, na forma de orvalho ou chuva, condição essencial para que o picnídio libere os esporos e a infecção possa ocorrer. coroa e permitir a entrada de patógenos. O controle genético, através do uso de cultivares resistentes, constitui-se no meio mais simples, econômico e eficiente de reduzir as perdas devidas às doenças. Em outros paises com maior tradição no cultivo desta forrageira, como os Estados Unidos, vários cultivares são liberados anualmente para o produtor. No Brasil, essa solução é limitada, pois os principais cultivares utilizados - Crioula, CUF-l 01, Florida-77, Pioneer e WL - não têm resistência satisfatória às principais doenças. BIBLIOGRAFIA Frosheiser, F.I. Diseases, an aid to identification. Alfafa Analyst. Michigan, Cooperative Extension Service, 1984. Haddad, C.M. & Domingues, J.L. Aspectos relacionados à produção de alfafa em áreas tropicais. ln: Simpósio Brasileiro de Forrageiras e Pastagens, Campinas, 1994. Anais. Campinas, 1994. p.33-4O. Nuremberg, N.i.; Milan, P.A.; Silveira, C.A.M. Manual de produção de alfafa. Florianópolis, Empresa de Pesquisa Agropecuária de Santa Catarina, 1990. lO2p. Stuville, DL. & Erwin, D.C. Compendium of alfafa diseases. St. Paul, American Phytopathological Society, 1990. 2 ed. 84p. DOENÇAS DO ALGODOEIRO (Gossypium spp.) E. Cia & C. L. Salgado O algodoeiro é uma das culturas anuais mais importantes do Brasil, pelo seu valor econômico e social, em que se utiliza mão-de-obra de custo relativamente alto. Estima-se que o consumo desta malvácea no Brasil será, aproximadamente, de 105.000 t de fibra no ano 2000, sendo que atualmente a produção brasileira está em torno de 800.000 t. Para que seja atingida esta meta, é necessário que haja aumento de produtividade e expansão das áreas de plantio. O alicerce básico para isso é a produção e distribuição de variedades selecionadas pelos órgãos de pesquisas. Para a obtenção de uma variedade comercial, os melhoristas têm que levar em consideração várias características econômicas como produção, peso do capulho e semente, porcentagem de fibra e resistência a pragas e doenças. No caso específico de doenças, são vários os patógenos importantes relatados no Brasil que causam problemas sérios, limitantes para a cultura. MOSAICO COMUM - “Abutilon mosaic vírus” - AbMV Desde 1934/35 foram assinalados plantas com sintomas de viroses, que foram consideradas pseudoviroses. Em 1954, verificou-se que o vírus do mosaico comum era o mesmo que infectava malvácea nativa, causando mosaico de coloração amarelada e redução de até 50% na produção da planta. Em condições normais, no entanto, não é encontrada alta incidência nas lavouras. A partir de 1990, com a introdução e plantio de novas variedades de algodoeiro, como Deltapine Acala 90, CS 50 e, em menor escala, IAC 22, verificou-se um aumento na ocorrência do mosaico comum praticamente em todas as regiões produtoras, principalmente em culturas localizadas perto de plantios de citros. Em variedades mais suscetíveis pode-se observar incidência de até 50%. Sintomas - Plantas afetadas apresentam redução no tamanho e podem tornar-se parcial ou totalmente estéreis. As folhas apresentam mosaico característico de coloração amarelada “gema-de-ovo” (Prancha 6.1). À medida que a planta se torna mais velha, os sintomas ficam menos visíveis e, em alguns casos, a coloração do mosaico pode ficar avermelhada. Etiologia - O mosaico comum do algodoeiro é causado por um vírus da família Geminiviridae, do gênero “Subgroup III Geminivirus”. E transmitido na natureza somente pela mosca branca (Bemisia tabaci). Não é transmitido pela semente e nem através de inoculação mecânica. Como hospedeiros do mosaico comum, além do algodoeiro, temos feijoeiro, soja, quiabeiro, tomateiro e malváceas nativas (Sida spp., por exemplo). Controle - Não se justificam medidas especiais de controle pelos prejuízos que podem ocorrer. Por ocasião do raleio, plantas com sintomas devem ser eliminadas. Como medida profilática, recomenda-se eliminar plantas hospedeiras, principalmente malváceas nativas. Deve-se tomar cuidado na escolha da variedade a ser plantada, não se utilizando variedades suscetíveis. Os dados atuais mostram que as variedades IAC 20, IAC 21, IAPAR 71-PR3, CNPA Precoce 2, CNPA 7H, EPAMIG 4 e LAPAR 45 PR2 são resistentes, enquanto que IAC 22 e a linhagem IAC 20-233 são medianamente resistentes e CS 50 e Deltapine Acala 90 são suscetíveis. MOSAICO DAS NERVURAS - Vírus O mosaico das nervuras foi constatado pela primeira vez em 1937. Posteriormente, em 1962/63, foi detectada uma estirpe mais virulenta, denominada Ribeirão Bonito, identificada como de potencial altamente destrutivo. Com o plantio de variedades mais suscetíveis, o mosaico das nervuras tem sido detectado com maior freqüência causando, em determinados casos, sérios prejuízos em regiões de Mato Grosso e Paraguai. Sintomas - O porte das plantas é reduzido devido ao encurtamento dos entrenós. As folhas das plantas afetadas apresentam mosaico das nervuras, rugosidade e curvatura dos bordos. Observando-se a folha contra a luz nota-se melhoro mosaico, caracterizado por leve amarelecimento ou palidez das nervuras. A estirpe Ribeirão Bonito provoca sintomas mais acentuados, reduzindo drasticamente o porte e desenvolvimento das plantas. Nesse caso, é difícil que haja produção razoável. Em outras regiões algodoeiras ocorre uma virose, conhecida como mosaico azul, enfermidade azul ou doença azul (África, Paraguai), que pode ser a mesma doença. Etiologia - O vírus causador do mosaico das nervuras ainda não foi isolado em sua forma pura e identificado. Verificou-se, no entanto, que o pulgão Aphis gossypii Glov. é capaz de transmitir esse vírus. Conseguiu-se sua transmissão também para Malva parviflora L. Controle - Como medida preventiva, recomenda-se controlar ou manter baixa a população do inseto vetor. As variedades IAC e IAPAR têm mostrado reação de resistência a essa doença, enquanto que Deltapine Acala 90 e CS 50 têm-se mostrado suscetíveis. MOSAICO TARDIO - “Tobacco streak vírus” - TSV O mosaico tardio foi descrito pela primeira vez em 1954, após observação de plantas de algodoeiro com sintomas diferentes daqueles assinalados para o mosaico comum. Sintomas - São observados principalmente nas folhas novas do ponteiro das plantas, consistindo de mosaico de manchas verde-claras entre as nervuras secundárias entremeadas de áreas normais. Pode ocorrer a morte do broto apical e mosaico nas folhas formadas em seguida. A produção da planta é reduzida devido ao aumento na queda de botões florais quando a infecção ocorre no início do florescimento. Quando a infecção dá-se no final do ciclo da planta, porém, as perdas não são tão elevadas. Em certas ocasiões plantas afetadas podem mostrar folhas sem sintomas aparentes. O mosaico tardio pode ser diferenciado do mosaico das nervuras porque este mostra uma coloração verde-clara ou verde-amarelada somente nas nervuras das folhas, ou em pequena faixa ao longo destas. A diferença com o mosaico comum é que este apresenta uma coloração amarela bem mais acentuada. Muitas vezes os sintomas nas plantas são mais ou menos intermediários, necessitando, por isso, provas de inoculação para se fazer um diagnóstico correto. Etiologia - O mosaico tardio é causado pelo vírus da necrose branca do fumo e ocorre em vários outros hospedeiros como fumo, hortaliças, leguminosas, Compositae e Chenopodiaceae. O TSV é membro da família Bromoviridae e gênero Ilarvirus. Até 1975 não se conhecia vetor para a transmissão do TSV, nem foi observada sua transmissão através de sementes. A transmissão mecânica para o algodoeiro foi obtida a partir de plantas de fumo. Somente em 1976 conseguiu-se sua transmissão para o algodoeiro através do uso de tripes da espécie Frankliniella sp. coletados em inflorescência de cravorona (Ambrosia polystachya D.C.) infectada. Em trabalhos de campo e casa-de-vegetação observou-se que, para a ocorrência do mosaico tardio, é necessário que a planta tenha sido previamente infectada pelo vírus do vermelhão ou “antocianose” do algodoeiro. Menor incidência de mosaico tardio foi obtida através da inoculação de uma estirpe menos virulenta. Por outro lado, verificou-se que existe uma estirpe rara de TSV que pode provocar sintomas semelhantes aos de mosaico comum. Controle - Os dados mostram que o mosaico tardio só ocorre quando a planta é previamente infectada pelo vírus do vermelhão. Assim sendo, fazendo-se o controle desse vírus, estará sendo controlado, automaticamente, o vírus do mosaico tardio. VERMELHÃO - “Cotton anthocyanosis vírus” - CAV O vermelhão foi considerado a virose mais importante do algodoeiro, sendo detectado em todas as regiões produtoras. Plantas afetadas logo no início de seu desenvolvimento podem apresentar prejuízos na ordem de até 50%. Estimou-se anteriormente que o prejuízo à cotonicultura, em geral, era de 10%. Com a distribuição de novas variedades o problema do vermelhão passou a ter importância secundária, pois, nos 20 e IAC 21 mostram uma resistência relativamente menor. MURCHA DE FUSARIUM - Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum (Atk.) Snyder & Hansen A murcha de Fusarium ou fusariose é a principal doença do algodoeiro de ciclo anual, cultivado principalmente nos Estados de São Paulo e Paraná. Conhecida no nordeste brasileiro desde 1935 e cm São Paulo desde 1957/58, a doença disseminou-se para outros estados. Sua importância gerou a necessidade de obtenção de variedades resistentes, pois é esta a única medida de controle economicamente viável. Sintomas - Plantas doentes mostram um quadro sintomatológico bastante variável, dependendo do grau de resistência da variedade e das condições ambientais. Plantas afetadas são menores, com folhas e capulhos menores. Sintomas nas folhas iniciam-se pelas basais. Estas amarelecem, exibem crestamento do limbo e caem. Murcha das folhas e morte prematura das plantas ocorre em variedades suscetíveis. Em secção transversal do caule ou raiz, pode-se notar descoloração dos feixes vasculares, resultante da oxidação e polimerização dos compostos fenólicos do parênquima do xilema. Há obstrução do lume dos vasos pela formação de tilose, micélio géis vasculares, esporos, moléculas de dimensões coloidais, etc., resultando em resistência ao livre fluxo da seiva e, conseqüentemente, em sintomas de murcha (Prancha 6.4). Etiologia - A doença é causada pelo fungo Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum (Atk.) Snyder & Hansen. Entre as formas especializadas de F oxysporum existem algumas que mostram alta especificidade de hospedeiro. Outras, entretanto, como F oxysporum, f.sp. vasinfectum, não são altamente especializadas, podendo apresentar hospedeiros alternativos, chamados secundários. O Fusarium do algodoeiro apresenta como hospedeiros secundários Tithonia rotundifolia, Cassia tora, Medicago sativa, Physalis alkekengi, Nicotiana tabacum, Glycine max e Lupinus sp. Por outro lado, o algodoeiro pode servir de hospedeiro secundário para as formae speciales apii e cassiae. No Brasil, há relatos de reprodução de sintomas de murcha de Fusarium através de inoculação de F o. f.sp. vasinfectum cm quiabeiro, quiabeiro-de-cheiro (Abelmoschus moscatus L.) e papoula-do-são-francisco. Aventa-se ainda a possibilidade de labe-labe (Dolichos lab lab L.) ser também um hospedeiro. Uma vez contaminadas, as áreas de cultivo permanecem nessa condição por um longo período, não só pelo fato do fungo produzir esporos de resistência, os clamidósporos, como também devido à sua sobrevivência em variedades resistentes do próprio algodoeiro, amendoim, mamoneira, soja, quiabeiro, etc. A disseminação do patógeno pode se dar pela semente, externa ou internamente contaminada, e por partículas de terra contaminadas, arrastadas pelo vento e pela água. A disseminação a longas distâncias é atribuída a sementes contaminadas. A infecção ocorre pelas raízes, sendo enormemente favorecida por nematóides, particularmente Meloidogyne incognita, M. incognita acnita e Belonolaimus gracilis. A influência de nematóides na expressão da murcha de Fusarium é tão profunda que o controle tem de ser simultâneo, mesmo que se cultivem variedades resistentes. O efeito do nematóide não é o de simplesmente facilitar a penetração, mas também o de predispor fisiologicamente o hospedeiro à atuação do fungo. Condições favoráveis ao desenvolvimento da murcha de Fusarium são, além dos nematóides, solos com alto teor de areia, de baixo pH, fertilidade desequilibrada, principalmente com baixo teor de potássio, temperaturas de 25 a 320C e alta umidade. Foram determinadas seis raças fisiológicas de F o. f. sp. vasinfectum, assim distribuídas: EUA (1 e 2); Egito (3); Índia (4); Sudão (5); Brasil/Paraguai (6). Os hospedeiros diferenciais e as reações para as diferentes raças podem ser observados na Tabela 6.1. Controle - Recomenda-se, em primeiro uso de variedades resistentes lugar, o obtidas a partir da década de 60 com as siglas RM, RM2, IAC RM3 e LAC RM4. Posteriormente, foram lançadas outras variedades com melhor produtividade e resistência, tais como a série IAC 16 a IAC 22. As variedades IAC 21 e LAC 22 apresentam bom grau de resistência à murcha de Fusarium, além de resistência a outras doenças importantes do algodoeiro (murcha de Verticillium, mancha-angular, nematóides e ramulose). As variedades CNPA Acala 1, CS 50, Deltapine Acala 90 e CNPA Precoce 1 e 2 comportam-se como suscetíveis à murcha de Fusarium, sendo utilizadas atualmente em regiões onde a doença não ocorre de forma generalizada (Mato Grosso, parte de Goiás e Mato Grosso do Sul e Região Nordeste). Além de variedades resistentes, recomenda-se rotação de cultura. Essa medida complementar é particularmente importante em solos com alto inóculo, tanto de Fusarium como de nematóides, pois, nessas condições, mesmo variedades resistentes podem sofrer graves danos. As rotações de culturas mais benéficas para o algodoeiro são com mucuna preta (Stizolobium aterrinum), amendoim (Arachis hypogea), Crotalaria spp. MURCHA DE VERTICILLIUM - Verticillium dahliae Kleb Embora seja observada com certa freqüência, esta doença é considerada de importância secundária porque ocorre em plantas isoladas, sendo, no entanto, muito importante nos E.U.A., México, Peru, Rússia, Argentina e Índia. Sintomas - São muito semelhantes aos da murcha de Fusarium, sendo necessárias, para uma diagnose segura, técnicas laboratoriais que permitam o isolamento do patógeno e exame de sinais. Com as estirpes de Verticillium aqui existentes e plantio de variedades resistentes, sintomas desenvolvidos no campo são geralmente leves, manifestando-se somente em plantas adultas que sempre chegam a produzir um certo número de capulhos. Além disso, a murcha de Verticillium ocorre em plantas isoladas ou em pequenas reboleiras, notadamente em solos ricos de matéria orgânica. As estirpes mais severas, que surgiram nos Estados Unidos, podem induzir sintomas de clorose geral, com leve a extensa descoloração vascular no caule e epinastia, seguidos de repentino desfolhamento. Etiologia - Verticillium dahliae é o agente causal desta enfermidade. O patógeno pode permanecer viável no solo por vários anos através da formação de microescleródios, mesmo na ausência de hospedeiros apropriados. Entretanto, por ser fraco competidor, tende a desaparecer rapidamente do solo. Sua disseminação é feita por sementes contaminadas, vento, água superficial e pelo próprio solo contaminado, que pode conter mais de 100 microescleródios/g. O fato da doença ainda não ter sido observada em São Paulo em proporções epidêmicas pode ser atribuído à menor agressividade das raças do patógeno aqui ocorrentes, relativa resistência das variedades cultivadas e ausência de condições ambientais favoráveis. Das variáveis climáticas que favorecem o desenvolvimento da murcha de Verticillium, a mais importante parece ser a temperatura. Sob temperaturas baixas, entre 18-220C, sintomas são igualmente severos tanto em linhagens tolerantes como suscetíveis, independente do grau de agressividade do isolado. Já em temperaturas elevadas (320C), todas apresentam-se resistentes, ao passo que sob temperaturas médias (250C) uma boa distinção pode ser feita entre linhagens e isolados. A predominância de temperaturas altas durante o período vegetativo de crescimento previne o desenvolvimento de sintomas de murcha e promove a recuperação da planta doente, tornando possível cultivar o algodoeiro em presença de Verticillium. Controle - O método mais eficiente de controle é o uso de variedades resistentes. Variedades recomendadas para controle da murcha de Verticillium são as mesmas recomendadas para Fusarium. Mesmo que surja uma raça nova, semelhante à que ocorre nos Estados Unidos, ainda haverá a possibilidade de usar esse método de controle, pois já foram localizadas boas fontes de resistência, inclusive uma em Gossypium hirsutum subsp. mexicanum var. nervosum que mostrou ser de herança monofatorial dominante. Entre as variedades distribuídas para plantio, as que têm bom comportamento frente ao Verticillium são IAC 19, 20, 21 e 22. “DAMPING-OFF” – Pellicularia filamentosa (Pat) Rogers (Rhizoctonia solani Kühn) e Glomerella gossypii (South) Edg. (Colletotrichum gossypii South) Esta doença é de ocorrência generalizada em todas as regiões onde se cultiva o algodoeiro e, dependendo de condições ambientes, causa grandes prejuízos. É também conhecida como tombamento, meia, morte de mudas, rizoctoniose ou antracnose. Sintomas - Sintomas nas plântulas são do tipo “damping-off”, de pré e pós-emergência, reduzindo bastante o estande de plantas sadias. Plântulas afetadas apresentam lesões deprimidas, pardo-avermelhadas a pardo-escuras, na raiz e no colo. Etiologia - Vários patógenos podem causar esta doença, sendo Rhizoctonia solani e Colletotrichum gossypii os mais comuns. Fusarium spp. também tem sido isolado com certa freqüência. Se as condições ambientais forem favoráveis ao desenvolvimento da doença, com temperaturas variando entre 18 e 300C e umidade elevada por vários dias, a extensão das falhas pode tomar necessário novo plantio. R. solani é um fungo parasita necrotrófico habitante do solo. Sob baixas temperaturas, sementes de algodoeiro exsudam maior quantidade de açúcares e aminoácidos, o que é sumamente favorável ao patógeno. Estas condições também mantêm a planta num estágio suscetível por um período maior, atrasando a germinação ou tornando mais lento seu desenvolvimento. A doença é mais severa quando ocorrem ferimentos tais como os provocados por insetos e nematóides. Colletotrichum gossypii pode viver saprofiticamente em restos de cultura por um período de vários meses. Entretanto, são as sementes contaminadas que constituem a principal fonte de inóculo. O fungo, através das lesões nos capulhos, pode atingir o embrião da semente, onde permanece viável como micélio dormente por um período de até 3 anos, sob condições normais de armazenamento. As sementes também podem ser contaminadas externamente por conídios durante o beneficiamento. O número de conídios Etiologia - No Brasil, Meloidogyne incognita é o principal agente causal de nematose. No estudo da reação de algodoeiros a nematóides e Fusarium oxysporum, isolados ou conjuntamente, observou-se que materiais com alta resistência a nematóides nem sempre são altamente resistentes a Fusarium. Existem materiais que são resistentes quando os patógenos estão isolados, mas suscetíveis quando em presença dos dois. Há outros ainda que são suscetíveis ao nematóide e resistentes a Fusarium e alguns resistentes aos dois patógenos tanto isolados como juntos. Com respeito a raças fisiológicas, foi identificada com maior predominância a raça 3 de M. incognita nos Estados de São Paulo, Paraná e Goiás e a raça 1 em algumas localidades do Paraná. Além de M. incognita, ocorrem outros nematóides no algodoeiro, causando sérios problemas como Rotylenchulus reniformis, Pratylenchus brachyurus, Helicotylenchus, etc. Controle - Entre os métodos de controle conhecidos, o mais prático e eficiente é o uso de variedades resistentes. Em muitos casos, recomendam-se ainda a aplicação de nematicidas e rotação de culturas. No tocante a variedades resistentes, o programa de melhoramento tornou-se importante a partir de 1982, quando foi verificado que a variedade IAC 17 apresentava problemas quando plantada em áreas onde ocorria alta infestação de nematóides, isoladamente. Com o lançamento das variedades IAC 19 e 20 naquele período, o problema dos nematóides foi relativamente resolvido, tanto é que IAC 20 está sendo cultivada atualmente. Em 1993 e 1994 foram obtidas e lançadas pelo Instituto Agronômico de Campinas duas novas variedades, respectivamente IAC 21 e 22, que apresentam ótimo nível para resistência a nematóides, aliado a boas características tecnológicas de fibra e produção. Variedades obtidas em outros órgãos de pesquisas têm mostrado resistência intermediária (IAPAR 71-PR3) e baixa (CNPA Precoce 1 e 2, IAPAR 45 PR-2, CNPA Acala 1, CNPA 7H, Deltapine Acala 90 e CS 50). Recomenda-se sempre a rotação de culturas, mesmo para solos onde não ocorram nematóides. Ao utilizar rotação com culturas anuais, deve-se tomar cuidado na escolha da cultura, dando preferência a variedades resistentes ou que não sejam hospedeiras dos nematóides que ocorrem no algodoeiro. Uma boa rotação pode ser feita com Crotalaria spp. O uso de mucuna preta, mucuna preta e milho, mamoneira, amendoim e soja (resistente) tem apresentado bons resultados, mesmo em solo onde ocorre o complexo Fusarium x nematóides. BRONZEAMENTO ou MURCHAMENTO AVERMELHADO No ano agrícola de 1993/94 numerosos algodoais no Estado de São Paulo foram afetados por anormalidades referidas genericamente como “vermelhão”. Uma das causas reconhecidas foi o déficit hídrico e períodos prolongados com temperaturas anormalmente elevadas que ocorreram nos meses de novembro e dezembro, na maioria das regiões produtoras. Associados ou não a isso ocorreram também avermelhamentos de causas conhecidas habituais em nosso meio, como os provocados por broca-da-raiz, percevejo castanho, virose (o verdadeiro “vermelhão”), nematóides, “murchas” causadas por fungos, deficiências nutricionais (nitrogênio, fósforo, potássio, magnésio), acidez, encharcamento, intoxicações por defensivos, solos compactados, etc. Nesses casos, com exceção da broca, do percevejo castanho e das “murchas”, não costuma ocorrer murchamento e, principalmente, morte das plantas. Sintomas - As folhas mostram epinastia (dobradas para baixo, nas proximidades e paralelamente às duas nervuras maiores laterais) e coloração amarelada ou bronzeada, evoluindo ao vermelho. A cor avermelhada pode manifestar-se também nos pecíolos foliares e no caule das plantas. É comum também o murchamento intenso de algumas ou de todas as folhas, queda ou seca dos órgãos reprodutivos e, nos casos mais graves, secas ou morte completa das plantas, poucos dias após o aparecimento dos sintomas. Ao contato manual, percebe-se temperatura mais elevada das folhas afetadas, em relação às aparentemente normais, na mesma planta. Em casos mais severos, observa-se forte necrose das raízes, iniciando pelas pontas. A anormalidade pode ocorrer em plantas isoladas, em reboleiras ou em toda a gleba. Uma característica freqüente é a ocorrência em trechos de 0,5 a 1,0 m na extensão da linha de plantio, onde todas as plantas são afetadas, intercaladas com plantas normais. Finalmente, plantas afetadas podem rebrotar ou readquirir aparência normal, nos casos menos graves. Mesmo nesses casos, porém, foi observada queda de produtividade nas plantas, tanto maior quanto mais intensos os sintomas (nos casos mais severos, a queda atingiu quase 50%). Etiologia - O agente causal desta doença ainda é desconhecido e várias possibilidades encontram-se sob investigação, embora haja pesquisadores aventando a possibilidade de tratar-se da bactéria Xylella fastidiosa. Controle - As medidas de controle ainda não foram estudadas, mas sabe-se que das três variedades cultivadas no Estado de São Paulo (IAC 20, 21 e 22) a IAC 22 mostrou melhor comportamento frente a essa doença. Há, todavia, fonte de resistência em algumas linhagens ou variedades (Deltapine Acala 90, CNPA Acala 1, CS 50, IAC 22-340, Chaco 520, etc.). OUTRAS DOENÇAS Além das doenças já assinaladas, o algodoeiro está sujeito a outras doenças consideradas de importância secundária, embora isso não signifique que não possam vir a ser importantes num futuro próximo. Em casos isolados, essas doenças podem causar problemas relativamente sérios em determinado ano. Como exemplo, pode ser citada a ocorrência esporádica no município de Leme-SP, em 199 1/92 e em várias regiões produtoras em 1994/95, principalmente no Paraná, de intensa desfolha provocada pelo fungo Alternaria sp. No Brasil, dentre as mais importantes doenças das folhas, excluídas as já assinaladas, podem ser destacadas as provocadas pelos fungos Alternaria tenuis Ness, (A. alternata), Ramularia areola Atk., Cerotelium desmium (Berk. e Br.) Arth, Cercospora gossypina Cke e Ascochyta gossypii Syd. Foram ainda relatados outros fungos que provocam manchas em folhas como Stemphylium spp., Phyllosticta gossypina Ell. & Mort., Sphaeroderma gossypina Atk., Oidium sp., Macrophomina sp. e Phomopsis sp. Em outros países foram mencionados ainda Rhizoctonia solani, Alternaria macrospora Zimm, Ovulariopsis gossypii e Phoma sp. Entre os fungos assinalados, os mais freqüentes no algodoeiro são Alternaria tenuis, Ramularia areola e Cercospora sp. e, no final do ciclo da planta, Cerotelium desmium. A manifestação da mancha de Alternaria pode ocorrer nas plantas logo aos 20-30 dias de idade. No início, as folhas mostram áreas de coloração verde-claras e bordas indefinidas, evoluindo para coloração marrom e bordas bem definidas. Normalmente, observa-se nesta lesão anéis concêntricos de coloração escura, onde se encontram os esporos do fungo. Constatou-se que CNPA Precoce 1, variedade utilizada em várias regiões, principalmente onde ocorre o bicudo do algodoeiro, e as variedades IAPAR 3-PR1, LAPAR 71-PR3 e CS 50 mostraram alta suscetibilidade a Alternaria sp. Evidências de comprometimento da produção de até 29% foram verificadas pela comparação entre CNPA Precoce 1 (suscetível) e IAC 20. O fungo Ramularia areola, causador da doença conhecida como ramularia, míldio, oídio, míldio areolado ou falso míldio ocorre, geralmente, em lavouras bem desenvolvidas, em lugares mais sombreados e úmidos. Nas folhas observam-se manchas angulosas de 1 a 4 mm, circunscritas pelas nervuras, de coloração branca ou amareladas e aspecto farináceo (pulverulento). A incidência de Cerotelium desmium, agente da ferrugem nas folhas, ocorre geralmente na fase final do ciclo vegetativo. As plantas mostram folhas com pequenos pontos, de coloração vermelho-arroxeada, que com o decorrer do tempo liberam uma massa pulverulenta de esporos. No tocante à infecção das maçãs, são vários os fungos que provocam podridões. Normalmente, o problema torna-se maior quando ocorrem períodos prolongados de chuva durante a formação das maçãs e na colheita. Esse fato foi observado no ano agrícola de 1990/91, na zona meridional, onde houve grande prejuízo durante a colheita, devido à podridão das maçãs, principalmente para o algodão que foi colhido à máquina. A podridão das maçãs é melhor detectada em lavouras mais densas e desenvolvidas. Maçãs afetadas não apresentam boa deiscência e o algodão colhido e a semente produzida são sempre de qualidade inferior. A podridão das maçãs mais importante nas regiões da zona meridional é provocada pela interação de X. campestris pv. malvacearum e C. gossypii. No início dos sintomas observa-se na maçã uma lesão de forma arredondada ou irregular, de coloração verde e aspecto oleoso (X. campestris pv. malvacearum). Posteriormente, esta lesão torna-se deprimida e de coloração parda ou marrom, onde podem ser detectados esporos de C. gossypii. Além desses dois patógenos são relatados outros que provocam podridão nas maçãs no Brasil, como Peronospora gossypina Averna, Stilbum nanum (Masseé) f. sp. gossypina Averna, Verticillium sp., Fusarium sp., Cercospora gossypina Cooke, Nectria sp., Giberella gossypina Averna, Colletotrichum gossypinum Averna, Phyllosticta gossypina Ell. et Mart., Sphaeroderma gossypii Averna, Nematospora gossypii, Ovularia sp., Penicillium sp., Rhizopus, Cephalothecium roseum Cda., Alternaria sp., Botryodiplodia sp., Cladosporium sp., Rhizoctonia sp., Phomopsis sp., Phoma sp., Ascochyta sp., Diplodia sp., Neurospora sp., Monilia sp. e bactérias. Considerando-se o ponto de vista econômico, a podridão das maçãs é a mais importante doença em vários países da África (República Central Africana, Uganda, etc.), principalmente quando provocada por X. campestris pv. malvacearum, Colletotrichum sp., Rhizopus sp., Aspergillus sp., Nigrospora sp. e Alternaria gossypina (Thum) Comb. Nok. Nesses países, no início dos sintomas, observa-se, geralmente, lesão de coloração marrom nas brácteas ou nas maçãs em formação. Ocorrendo boas condições de umidade essa lesão expande-se rapidamente, principalmente na base das maçãs. Posteriormente, observam-se lesões grandes, de coloração escura, podendo tomar toda a maçã. Com respeito à mancha nas fibras, detectaram-se manchas provocada por fungos. Salgado, C.L.; Cia, E.; Balmer, E.; Monteiro, A.R.; Abreu, C.P. Influência da porcentagem de areia e Meloidogyne incognita (Kofoid & White) Chitwood sobre a incidência de murcha de algodoeiro causada por Fusarium oxysporum f.sp. vasinfectum (Atk.) Snyder & Hansen. Anais E.S.A. “Luiz de Queiroz 23: 312-323, 1966. Silva, G.S.; Ferras, S.; Santos, J.M. Efeito da Crotalaria spp. sobre Meloidogyne javanica, M. incognita raça 3 e M. exígua. Fitopatologia Brasileira 15: 94-96, 1990. Viegas, A.P.. Murcha do Algodoeiro. Bragantia, Campinas, 20: 547-556, 1961. Watkins, G.M. Compendium of Cotton Diseases. APS, St. Paul. 1981. 81p. DOENÇAS DO ALHO E DA CEBOLA (Allium sativum L. e Allium cepa L.) M. E. T. Nunes & H. Kimati. MOSAICO-EM-FAIXAS, NANISMO AMARELO OU CRESPEIRA - “Onion yellow dwarf virus” – OYDV. Esta doença tem sido relatada na maioria dos países produtores de cebola, podendo reduzir a produção e a qualidade de sementes e bulbos de plantas afetadas. O vírus também foi identificado em alguns cultivares de alho, mas seus efeitos nesta cultura não são muito claros, uma vez que as plantas normalmente estão infectadas por um complexo viral. No Brasil, foi primeiramente relatada em 1966, em plantações de cebola de Indaiatuba, Piedade e São José do Rio Pardo, em São Paulo, e na zona de Belo Horizonte, em Minas Gerais. Sintomas - Em plantas de cebola, a doença manifesta-se inicialmente através de estrias cloróticas a amareladas na base das primeiras folhas. Depois, todas as folhas novas que surgem apresentam sintomatologia que varia desde as estrias isoladas até o completo amarelecimento, algumas vezes associados com enrolamento, enrugamento e queda das folhas. Bulbos formados em plantas infectadas têm tamanho reduzido. Hastes florais afetadas também mostram intenso amarelecimento, enrolamento e enrugamento; formam inflorescências menores e com menor número de flores, culminando com a produção de sementes de baixa qualidade. Plantas de alho com infecção combinada de OYDV e outros vírus apresentam sintomas de mosaico severo. Etiologia - O OYDV é uma espécie do gênero Potyvirus, da família Potyviridae. Suas partículas são alongadas, medindo 722-820 nm de comprimento e cerca de 16 nm de diâmetro. Sob microscópio comum podem ser observadas inclusões circulares à ligeiramente alongadas associadas aos tecidos infectados, enquanto em microscópio eletrônico é possível observar inclusões, na forma de cata-ventos, e partículas isoladas do vírus associadas a vesículas. A gama de hospedeiros deste vírus é pequena, incluindo basicamente espécies de Liliáceas, como cebola, alho, algumas espécies ornamentais do gênero Allium e chalota (A. cepa var. ascalonicum). No Brasil é também relatado em Allium fistulosum. O vírus mantém-se em bulbos, canteiros de mudas e plantas voluntárias. É transmitido por várias espécies de pulgões, de maneira não-persistente, e através da propagação vegetativa das culturas. Embora o ataque às hastes florais danifique as inflorescências e flores, produzindo sementes de baixa qualidade, este vírus não é transmitido por sementes. Controle - As medidas de controle para esta virose baseiam-se no cultivo em áreas livres do vírus, longe de culturas ou plantas voluntárias infectadas. O controle dos vetores com inseticida não é eficiente, uma vez que o vírus é rapidamente transmitido de forma não-persistente. Em virtude deste tipo de relação vírus-vetor e do fato de a virose ser limitada a plantas do gênero Allium, a rotação de culturas é medida de controle eficiente. A semeadura direta é mais indicada para o controle da virose do que a propagação vegetativa, já que o vírus não é transmitido pela semente. Outras medidas incluem a eliminação de plantas doentes e indexação do material de propagação vegetativa (mudas, bulbilhos), além da obtenção de clones livres do vírus através da cultura de meristemas, como no caso do alho. MOSAICO DO ALHO - Potyvirus Plantas de alho mostrando sintomas de mosaico podem estar infectadas por diferentes espécies de vírus, isoladamente ou em associação. Por ser uma cultura propagada vegetativamente, através dos bulbilhos, o acúmulo e perpetuação de vírus em plantas de alho são um grave problema, que culmina com a drástica redução nos rendimentos da cultura e na longevidade dos bulbos em armazenamento. Acredita-se que cultivares infectados ainda constituam a regra nos campos de diversos países produtores, embora programas de produção e certificação de material propagativo livre de vírus tenham sido desenvolvidos. A falta de informações sobre a relação entre os diferentes espécies de vírus envolvidas, a confusa identificação das mesmas e a utilização da expressão “mosaico” para designar doenças com diferentes causas, dificultam a descrição de cada uma das viroses isoladamente. Sintomas - O sintoma característico da doença é o mosaico típico, que pode estar associado à presença de riscas e mosqueado nas folhas e é mais pronunciado em folhas mais jovens. A redução no tamanho das plantas e dos bulbos também ocorre, sendo mais facilmente observada quando se dispõe de plantas livres de vírus para comparação. Muitas vezes, a associação com algumas viroses latentes faz com que os sintomas da doença sejam ainda mais drásticos, levando a maiores reduções no rendimento da cultura. Etiologia - Muitos vírus estão comumente presentes em plantas de alho. Acredita-seque algumas espécies do gênero Potyvirus, da família Potyviridae, sejam as principais espécies associadas ao mosaico do alho. Dentre elas, já foram descritos: a) “garlic yellow streak virus”, descrito na Nova Zelândia; b) “garlic yellow stripe virus” (GYSV) ou vírus do estriado amarelo do alho, descrito na Califórnia. Embora relatos iniciais, inclusive no Brasil, considerassem este como sendo uma estirpe do vírus do nanismo amarelo da cebola, trabalhos mais recentes, após purificação dos dois isolados, demonstraram ser ambos apenas remotamente relacionados serologicamente; e) “onion yellow dwarf virus” (OYDV), que é associado com sintomas mais severos de mosaico em plantas de alho; d) “garlic mosaic virus” (GMV) ou vírus do mosaico do alho. Ainda não está totalmente esclarecido se este é um vírus distinto ou se o agente descrito em alguns países, como a França, seria na verdade OYDV, LYSV e “garlic yellow streak virus” atuando isoladamente ou em conjunto; e) “leek yellow stripe virus” (LYSV) também foi encontrado em alguns cultivares de alho e pode contribuir para os sintomas de mosaico, estando muitas vezes associado ao OYDV. Qualquer que seja o vírus associado, a propagação vegetativa do alho é o principal mecanismo através do qual os vírus associados ao mosaico são transmitidos e podem ser levados de uma região para outra. Os potyvirus também podem ser transmitidos por pulgões de maneira não-persistente. Controle - A forma ideal de controle do mosaico do alho é a obtenção de plantas livres de vírus para posterior propagação. Programas de produção e certificação têm sido desenvolvidos e empregados. O aprimoramento de técnicas de purificação dos diferentes vírus e, conseqüentemente, dos testes serológicos para sua detecção, têm permitido o aprimoramento destes programas de certificação. PODRIDÃO BACTERIANA - Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jones) Bergey et al. A podridão bacteriana, ou podridão mole é de ocorrência comum durante o armazenamento de bulbos de cebola, podendo causar prejuízos variáveis, de acordo com as condições cm que estes são estocados. Esta doença pode iniciar seu desenvolvimento no campo, durante a maturação dos bulbos, se houver chuva antes da colheita. A bactéria destrói, inicialmente, tecidos foliares mortos e progride até atingir as escamas do bulbo, culminando com seu total apodrecimento. Sintomas - As escamas externas dos bulbos afetados ficam encharcadas e com coloração amarelada o marrom-claro. Todo o interior do bulbo pode deteriorar-se, liberando um líquido viscoso, resultante do extravasamento do conteúdo das células dos tecidos, que são destruídas pela bactéria. Quando a infecção ocorre no campo, pode-se perceber amarelecimento e murcha das folhas. Etiologia - O agente causal da doença é a bactéria baciliforme Erwinia carotovora subsp. carotovora, não pigmentada, provida de flagelos perítricos, gram-negativa, macróbia facultativa, catalase positiva e oxidase negativa; produz enzimas pectolíticas, mas não fosfatase e pectinase, e hidrolisa gelatina. E favorecida por umidade alta, em torno de 100%, e temperatura na faixa de 20-300C. Esta bactéria é capaz de sobreviver saprofiticamente na maioria dos solos, na ausência de qualquer um de seus hospedeiros, representados por cerca de 70 espécies de plantas, em grande parte hortaliças, nas quais geralmente causa podridão mole. Restos de culturas e solo contaminado constituem-se na fonte primária de inóculo. A bactéria é disseminada pela água de irrigação ou de chuva, insetos, implementos agrícolas e pelo próprio homem, durante os tratos culturais. A presença de ferimentos de qualquer natureza ou ainda queimadura pelo sol favorecem a penetração da bactéria nas escamas mais externas, das quais progride para o interior do bulbo. Controle - As medidas de controle baseiam-se em cuidados a serem tornados durante a colheita. Deve-se permitir que os bulbos amadureçam completamente e percam o máximo possível de água antes de serem colhidos. Uma cura perfeita após o arrancamento, evitando exposição dos bulbos ao sol, também é recomendada. Armazenamento a 00C e umidade relativa inferior a 70%, com boa ventilação, impede a condensação de umidade na superfície dos bulbos, favorecendo a conservação por mais tempo. PODRIDÃO BACTERIANA DA ESCAMA - Pseudomonas cepacia (Burkholder) Palleroni & Holmes Apesar de incidir sobre várias espécies do gênero AI/iam, a ferrugem é especialmente importante para o alho e cebolinha. Sua severidade é variável, dependendo das condições climáticas e do estádio de desenvolvimento da cultura. Sintomas - As plantas são suscetíveis à doença em qualquer estádio de desenvolvimento. Inicialmente, aparecem sobre as folhas pequenas pontuações esbranquiçadas, que evoluem para pústulas alaranjadas, circulares, medindo 1-3 mm, recobertas pela cutícula da folha. Estas pústulas correspondem à fase uredial do fungo. Com o passar do tempo, há o rompimento da cutícula que recobre as pústulas, com exposição de uma massa pulverulenta de coloração amarelada, constituída de uredósporos do fungo. Num estádio mais avançado da doença, teliósporos de coloração marrom-escura podem se formar nas pústulas. Folhas com alta severidade podem se tornar amareladas e morrer, causando o depauperamento das plantas, com formação de bulbos de tamanho reduzido. Quando ocorre em canteiros de mudas, a doença pode levá- las à morte. Etiologia - A doença é causada pelo fungo basidiomiceto Puccinia porri, da ordem Uredinales. E provavelmente autoécio, com todas as fases de seu ciclo de vida ocorrendo sobre um mesmo hospedeiro. As fases de pícnio e écio são raras na natureza. A doença ocorre mais freqüentemente em condições de alta umidade relativa do ar e baixa índice pluviométrico. Temperaturas moderadas favorecem a infecção, sendo a mesma inibida quando valores acima de 240C e abaixo de 100C são registrados. Plantas estressadas, expostas a condições de seca ou umidade em excesso, bem como a adubações desequilibradas, com pesadas aplicações de nitrogênio e matéria orgânica, ou ainda cultivadas em solos compactados e de baixada, são mais suscetíveis ao ataque. Controle - A utilização de cultivares mais resistentes à doença, como Caiano Roxo, Gigante de Lavínia e Centenário, é recomendada. Com relação ao manejo da cultura, é importante evitar-se o plantio em solos compactados, de baixada, bem como adubações desequilibradas. O controle químico é efetivo, sendo utilizado com freqüência nas lavouras de alho. Fungicidas à base de mancozeb, maneb, triadimefon, bitertanol, oxicloreto de cobre e propiconazole mostram-se eficientes no controle da doença. ANTRACNOSE FOLIAR, CACHORRO QUENTE OU MAL-DE-SETEVOLTAS Glomerella cingulata (Stonemam) Spaud. & H. Schrenk. (Colletotrichum gloeosporioides (sensu V. Arx, 1957) f. sp. cepae) Esta doença, que ocorre em plantações de cebola desde a fase de canteiro até a colheita e armazenamento dos bulbos, é de grande importância em várias regiões produtoras do Brasil. Embora inicialmente considerada como uma doença tipicamente brasileira, tem sido descrita cm outros países, como a Nigéria, recebendo o nome de “twister” e causando perdas de produção da ordem de 50-100%. No Brasil, o nome “mal-de-sete-voltas” costumava ser empregado para outras enfermidades como a podridão basal, causada pelo fungo Fusarium oxysporum f. sp. cepae. Atualmente, a denominação tem sido quase que exclusivamente utilizada com referência à antracnose foliar. o que foi favorecido com a descrição do agente causal desta como sendo C. gloeosporioides f. Sp. cepae evitando as controvérsias que ocorriam por Ocasião das primeiras constatações da doença em nosso país. Sintomas - Em canteiros de mudas, a doença manifesta-se sob a forma de tombamento (“damping- off”), mela ou estiolamento. Mesmo antes da emergência, as modinhas podem apodrecer, ficando recobertas por uma massa rosada de esporos do longo. No campo, onde a doença caracteristicamente distribui-se em reboleiras, os sintomas mais comuns são enrolamento, curvatura e amarelecimento de folhas. Ocorre alongamento e rigidez na região do pescoço das plantas, onde pode-se verificar grande abundância de pontuações pretas, constituídas de acérvulos do patógeno. Nas folhas, aparecem lesões alongadas, deprimidas, de coloração parda, dentro das quais também se formam numerosos acérvulos. normalmente distribuídos em círculos concêntricos. Estas lesões podem crescer e coalescer, provocando a morte das folhas, que caem e deixam o talo nu, resultando na produção de bulbos pequenos e que apodrecem rapidamente durante o armazenamento. A partir dos acérvulos, em condições de muita umidade, são liberadas massas gelatinosas de coloração rosada ou alaranjada, que contem os esporos do fungo. Etiologia - Em 1961, o agente causal desta doença foi identificado como sendo Colletotrichum chardonianum Nolla que, segundo Arx é sinônima de Colletotrichum gloeosporioides. Em 1979, após ter-se demonstrado na ESALQ, Piracicaba, que o fungo que infectava cebola tinha especificidade de hospedeiro, ou sendo o mesmo que ocorre em outras culturas, foi sugerido o nome Colletotrichum gloeosporioides (sensu Arx. 1957) f. sp. cepae para se referir aos isolados patogênicos à cebola. Esta tem sido a denominação aceita em nosso país até os dias atuais. Em outros países onde ocorre, a causando apenas como causando doença denominada “twister’’, fungo é classificado C. gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc., sem referência à forma especial. mas sim a fase sexuada Glomerella cingulata. C. gloeosporioides f. sp. cepae é um fungo Deuteromiceto que produz acérvulos sobre uma base estomática subcuticular que, na maturidade, rompem a cutícula pela formação de conidióforos e setas, expondo as frutificações. Os conídios são hialinos, unicelulares, cilíndricos com as listras obtusas e asseptados. Seu formato elipsoidal distingue-os nitidamente dos de C. dematium f.sp. circinans, agente causal da antracnose da cebola branca. O fungo sobrevive no solo, em restos de culturas e nas sementes. A disseminação a longas distâncias, de um campo para outro, dá-se principalmente através de sementes, bulbinhos e mudas contaminadas. Dentro de um mesmo campo, de uma planta para outra, os conídios são disseminados principalmente pelos respingos de água de chuva ou de irrigação, que conseguem dissolver a massa mucilaginosa que os envolve. Os conídios que são depositados sobre tecido hospedeiro, em condições de alta umidade e temperaturas entre 23-300C, germinam formando tubo germinativo, apressório e então penetram diretamente o tecido através da cutícula. Através de inoculações artificiais, verificou-se que, além da cebola, este fungo pode infectar outras espécies do gênero Allium, como A. cepae var. aggregatum, A. fistulosum e Allium porrum. Controle - O controle desta doença nas nossas condições é baseado principalmente na aplicação de fungicidas, destacando-se aqueles à base de benomyl e tiofanato metílico. Com relação à utilização de materiais resistentes, vários testes têm sido feitos para identificar esta característica em diferentes populações. Para cebolas de ciclo de dias curtos, verificou-se que o cultivar Barreiro é uma boa fonte de resistência, e alguns de seus híbridos com Baia Periforme, como Pira Ouro, Pira Lopes e Pira Tropical apresentam algum nível de resistência. Variação no índice de resistência de diferentes materiais também parece ocorrer em populações de cebolas de ciclos de dias longos. Não há, entretanto, nenhuma variedade comercial totalmente resistente ao patógeno. MÍLDIO - Peronospora destructor (Berk.) Casp. Esta doença é cosmopolita, embora tenha sua importância variável com as condições de clima de cada região. No Brasil, tem maior importância nas áreas produtoras de cebola do sul do país. No Estado de São Paulo é de ocorrência restrita a certas áreas e épocas do ano, quando ocorrem condições muito favoráveis ao seu desenvolvimento. Sintomas - Folhas e hastes florais são afetadas pelo patógeno. Nas folhas, a doença caracteriza-se por lesões grandes (3-30 cm de comprimento), alongadas no sentido das nervuras, geralmente apresentando zonas concêntricas de tecido clorótica e de várias tonalidades de verde, com centro necrótico, muitas vezes recobertas por eflorescência de coloração violeta, especialmente em períodos de maior umidade. As folhas afetadas tornam-se gradualmente amarelecidas, podendo dobrar-se e morrer. E muito comum ocorrer a invasão dos tecidos afetados por outros fungos, como Alternaria, que esporulam abundantemente sobre as lesões, mascarando os sintomas de míldio e dificultando sua diagnose. Nas hastes florais, as lesões são muito semelhantes às das folhas, freqüentemente afetando apenas um lado da haste. Pode ocorrer quebra da haste floral, que não sustenta o peso da inflorescência, com conseqüências muito semelhantes às descritas para mancha púrpura. O agente causal do míldio pode afetar as flores, sendo carregado pelas sementes. Pode ocorrer infecção sistêmica, em plantas provenientes de bulbos infectados, que mostram-se, então, subdesenvolvidas e exibem nas folhas, além de coloração menos intensa, numerosas manchas brancas, pequenas, que podem ser confundidas com aquelas causadas por Botrytis ou tripes. Algumas vezes, bulbos com infecção sistêmica podem, depois de certo tempo de armazenamento, desenvolver uma podridão aquosa. Etiologia - A doença é causada por Peronospora destructor, da classe Oomycetes, ordem Peronosporales, que produz esporangióforos não septados, com duas a seis ramificações e que carregam 3-63 esporângios piriformes a fusiformes. O micélio deste fungo é cenocítico e localiza-se intercelularmente nos tecidos das plantas hospedeiras. Produz ainda oósporos globosos, que são freqüentemente muito numerosos. O fungo sobrevive em plantas voluntárias de cebola, na forma de oósporos, ou como micélio em bulbos e sementes infectados, embora estas últimas não pareçam ter grande importância epidemiológica. O plantio de bulbos infectados aparece como o ponto inicial do ciclo primário da doença em um campo e a disseminação planta a planta dá-se através de esporângios carregados por correntes de ar ou água. Temperaturas relativamente baixas (inferiores a 220C) e alta umidade relativa (acima de 95%) favorecem o desenvolvimento e reprodução do fungo. Algumas horas com tempo seco e ensolarado são suficientes ia para impedir o progresso da doença no campo. A gama de hospedeiros deste patógeno inclui várias espécies do gênero Allium, selvagens ou cultivadas, como cebola, de cebolinha, alho, alho-poró e outras. Controle - Medidas de controle envolvem a escolha de local adequado para o plantio, evitando áreas de solo mal drenado e sujeitas à alta umidade relativa do ar; plantio de bulbos sadios; espaçamento não em temperaturas baixas (OºC) e umidade ce tomo de 65%. RAÍZES ROSADAS - Pyrenochaeta terrestris (Hans) Gorenz. Walker & Larson Esta doença já foi constatada em várias regiões do Brasil, tendo sua importância subestimada pelos poucos estudos a ela dedicados nas nossas condições. Entretanto, as condições que ocorrem nas áreas produtoras de cebola são geralmente muito propícias ao seu desenvolvimento, o que aumenta a necessidade de atenção que deve ser dada à mesma. O fungo agente causal da doença é importante para cebola, sondo que alguns isolados são também patogênicos a outras plantas, como pimenta, tomate, soja, trigo, melancia, pepino e berinjela, entre outros. É uma doença de ocorrência generalizada cm todo o mundo, sendo uma das mais devastadoras em áreas de clima quente produtora de cebola. Sintomas - A doença pode afetar a planta em todos os estágios do seu desenvolvimento, porém é mais comumente observada em plantas próximas à maturidade. O sintoma mais característico é a coloração inicialmente rosada, passando para vermelho, púrpura, pardo o preto, apresentado pelas raízes afetadas. A evolução de cores é acompanhada pelo enrugamento dos tecidos e morte da raiz, resultando em redução do suprimento nutricional da planta, que irá formar bulbos menores. Plântulas infectadas na fase de canteiro podem morrer e aquele que sobrevivem ficam menores e dá origem a bulbos enrugados o menores, indesejáveis para a comercialização. Etiologia - Descrito primeiramente como Phoma terrestris (Hans.) e posteriormente como Pyrenochaeta terrestris (Hans.) Gorenz, Walker & Larson, o patógeno é um fungo Deuteromiceto, que produz picnídios ostiolados providos de setas, globosos a subglobosos, onde são produzidos conídios unicelulares, hialinos, oblongo-ovóides, que medem 1,8-2,4 por 3,7-5,8 µm. Os picnídios formam-se sobre raízes ou escamas basais de plântulas ou plantas adultas de cebola. O micélio do fungo é septado, ramificado e hialino. Clamidósporos intercalares podem ser produzidos em meio de cultura ou raízes de cebola. O fungo é habitante do solo, sendo capaz de sobreviver nesse ambiente até uma profundidade de 45 cm, possivelmente na forma de picnídios e clamidósporos. A sobrevivência ocorre também em restos de culturas de plantas suscetíveis. A penetração nos tecidos do hospedeiro dá-se diretamente pela cutícula, com o patógeno produzindo uma série de toxinas envolvidas na patogênese. O intervalo ótimo de temperatura para o desenvolvimento da doença e também do fungo em meio de cultura é de 24 a 280C. A presença de alta umidade no solo durante períodos longos é importante fator que predispõe a planta ao ataque do patógeno. Controle - Quando possível rotação de culturas por pelo menos 3 anos com plantas não suscetíveis ao fungo é recomendada, uma vez que a doença é mais severa em áreas onde há cultivo contínuo de cebola. O uso de variedades resistentes também é medida de controle recomendada. Provavelmente, a pequena importância dada à doença em nosso país é devida à utilização de variedades resistentes, como Barreiro, Baia Periforme e Granex. Para permitir o plantio de variedades suscetíveis, porém com boas características agronômicas, como Texas Grano, outras medidas de controle que podem ser adotadas são tratamento do solo com fumigantes e solarização, associados ou não. A solarização tem se mostrada muito efetiva na redução da doença e no aumento de produção nos Estados Unidos e em Israel, também sendo utilizada, associada à fumigação, na Austrália. Bom manejo da cultura, incluindo controle da irrigação, também reduz a ocorrência da doença. PODRIDÃO BRANCA - Sclerotium cepivorum Berk Esta é uma das mais importantes, cosmopolita e destrutiva doença que ocorre sobre espécies de Allium. Nas nossas condições, é conhecida há muito tempo, afetando principalmente culturas do alho e cebola, embora possa afetar também alho-poró (A. ampeloprasum) e cebolinhas (A. fistulosum e A. schoenoprasum). Tem ocorrência generalizada nas regiões serranas de São Paulo, Minas Gerais e Rio Grande do Sul. Sintomas - A doença manifesta-se principalmente no campo, sendo raros os casos de perdas durante o armazenamento. A morte de plântulas não é muito comum, embora seja muito rápida quando ocorre. No campo, os sintomas são observados geralmente em reboleiras, com plantas subdesenvolvidas, mostrando amarelecimento e morte de folhas mais velhas, seguidos por murcha e apodrecimento dos bulbos. Na planta doente observa-se, junto ao solo e sobre os bulbos, sob condições de alta umidade, crescimento micelial esbranquiçado (podridão branca), que com o decorrer do tempo vai dando lugar a inúmeros escleródios que dão um aspecto enegrecido aos bulbos afetados (podridão preta). As raízes também sofrem apodrecimento e as plantas são facilmente arrancadas do solo. A presença dos escleródios junto aos bulbos é extremamente importante na diagnose da doença, uma vez que outros sintomas, particularmente da parte aérea das plantas, podem ser confundidos com aqueles provocados por outras causas. Etiologia - O agente causal da doença é Sclerotium cepivorum, Deuteromiceto da Ordem Micelia Sterilia, cuja forma perfeita não foi ainda descrita. Não produz esporos funcionais conhecidos. As únicas estruturas reprodutivas são os escleródios, que podem persistir no solo por mais de 8 anos, na ausência de plantas hospedeiras. A disseminação ocorre através de bulbos contaminados, água de chuva e de irrigação que atravessam áreas contaminadas e implementos agrícolas. Os escleródios podem ficar dormentes no solo, tendo sua germinação estimulada por compostos voláteis liberados pelas raízes de plantas do gênero Allium. A germinação se dá através de tufos de micélio que podem surgir de diferentes pontos do escleródio. Temperaturas do solo entre 10 e 200C favorecem a infecção e rápido desenvolvimento da doença. A doença é mais severa em baixadas úmidas e o excesso de irrigação também pode contribuir para um rápido progresso da doença no campo. Controle - O modo mais racional de controlar esta doença envolve a escolha de locais para o plantio que não estejam infectados e de épocas e locais menos favoráveis ao desenvolvimento da doença. Rotação de culturas e uso de variedades resistentes são pouco viáveis, devido às características da doença e ao fato de não se conhecer nenhuma espécie de Allium resistente. Quando a incidência da doença é baixa, geralmente logo após sua introdução na árcade plantio, plantas infectadas devem ser destruídas e o solo, tratado com fumigantes. Alguns fungicidas têm sido utilizados no controle da doença, como os dicarboximidas iprodione, vinclozolin, procymidone, mostrando-se eficientes para o tratamento de mudas e de bulbilhos antes do plantio, além de regas na cultura já instalada. Outros fungicidas, como diniconazole, tebuconazole e fluazinan, eficientes no controle de outros patógenos formadores de escleródios, mostram-se promissores para o controle de S. cepivorum. Produtos que estimulam a germinação de escleródios do fungo, visando sua erradicação do solo, também têm sido testados experimentalmente. A solarização do solo também tem se mostrado eficiente no controle da doença, sendo utilizada no Egito e Israel. PODRIDÃO BASAL - Fusarium oxysporum f.sp. cepae (Hans.) Snyder & Hans Também conhecida como bico branco ou fusariose, ocorre em todo o mundo, sendo um dos principais problemas da cebola durante seu armazenamento e trânsito. Sintomas - Plantas de alho e cebola podem ser infectadas em qualquer fase de seu desenvolvimento no campo. No início do desenvolvimento da cultura, no campo e em canteiros de mudas, a doença pode provocar tombamento. Em plantas mais desenvolvidas, manifesta-se inicialmente através de amarelecimento das pontas das folhas, que progride para a base até que todo o limbo seja tomado. As raízes das plantas afetadas apresentam-se com coloração marrom-escura, achatadas e ocas. Muitas vezes, as plantas afetadas podem não mostrar sintomas na parte aérea, mas cortandose verticalmente o bulbo pode-se observar uma coloração marrom no seu interior. Nos bulbos, por ocasião da colheita ou posteriormente, ocorre uma podridão basal que caminha para cima, podendo destruir totalmente os tecidos do bulbo. Em condições de alta umidade pode-se observar um crescimento cotonoso, esbranquiçado, sobre o bulbo afetado, constituído de micélio do fungo. Etiologia - Fusarium oxysporum f.sp. cepae (Hans.) Snyder & Hans, e um Deuteromiceto da Ordem Moniliales que produz clamidósporos, microconídios unicelulares e macroconídios em forma de canoa, com 3-4 septos. Outras espécies de Fusarium são citadas como causadoras de podridão basal, porém com menor freqüência. O fungo é encontrado no solo, sobrevivendo por longos períodos na forma de clamidósporos. A infecção é Favorecida pela ocorrência de ferimentos causados por outros patógenos, como P terrestris. A disseminação no campo se dá através de água, solo, vento e mudas contaminadas. Durante o armazenamento, (a disseminação ocorre pelo contato) entre bulbos sadios c doentes. A presença de ferimentos nos bulbos favorece a penetração do fungo. As condições favoráveis à doença são temperaturas entre 26-280C e umidade alta. Além de cebola, outras espécies cultivadas de Allium podem sofrer perdas com esta doença, como alho, chalota e cebolinha. Controle - Rotação de culturas em locais onde há grande incidência da doença, utilizando plantas não suscetíveis por períodos de 4 anos; uso de sementes sadias; drenagem de solo muito úmido; prevenção de ferimentos, cura bem feita e armazenamento em temperaturas de 40C e baixa umidade são medidas de controle recomendadas para minimizar as perdas com a doença. TOMBAMENTO OU “DAMPING-OFF” O tombamento, mela ou “damping-off” esta tornado um dos problemas mais sérios na produção da classification into two new rymoviruses in the family Potyviridae. Netherlands Journal of Plant Pathology 97:381-399, 1991. Walkey, D.G.A. & Antill, D.N. Agronomic evaluation of virus-free and virus infected garlic (Allium sativum). Journal of Horticultural Science 64:53-60, 1989. DOENÇAS DO AMENDOIM (Arachis hypogaea L.) M. Barreto CERCOSPORIOSES - Mycosphaerella arachidis Deighton e M. berkeleyii W.A. Jenkins (Cercospora arachidicola Horii e Cercosporidium personatum (Berk. & Curtis) Deighton) No amendoim ocorrem duas doenças sob o nome de cercosporioses: a mancha castanha e a mancha preta, amplamente disseminadas em todas as regiões de cultivo e que são atualmente as mais comuns e mais importantes doenças da cultura no Estado de São Paulo. Dificilmente se encontra uma cultura em fim de ciclo sem sintomas dessas doenças. Seus prejuízos ocorrem devido à desfolha precoce das plantas, podendo atingir mais de 50% da produção caso essa desfolha ocorra antes dos 90 dias de idade da cultura. A massa foliar caída aumenta a incidência da murcha de Sclerotium, elevando ainda mais os prejuízos. Além disso, com a desfolha precoce das plantas as perdas por apodrecimento de vagens e ginóforos podem aumentar muito caso haja um atraso na colheita devido ao excesso de chuvas, fato relativamente comum no Estado de São Paulo. Sintomas - Os sintomas mais evidentes dessas doenças são lesões necróticas de cor castanha quando ocasionadas por Cercospora arachidicola ou preta quando o agente é Cercosporidium personatum. Entretanto, além da cor existem outras características que permitem separar as duas doenças. A mancha castanha é ligeiramente maior (mede até 12 mm de diâmetro), tem forma arredondada com bordos irregulares, apresenta um halo amarelado nítido (Prancha 8.1) e desenvolve frutificações do patógeno na superfície superior da folha. Já a mancha preta (Prancha 8.2) é menor (mede até 7 mm de diâmetro), arredondada com bordos mais uniformes, o halo amarelado é indistinto ou ausente e a esporulação do patógeno se desenvolve principalmente na superfície inferior da folha, embora em ataques severos possa ser observada também na superior. Provavelmente devido a pequenas diferenças nas condições que favorecem as duas doenças, principalmente temperatura, a mancha castanha aparece mais precocemente, no plantio de setembro a novembro, atualmente adotado no Estado de São Paulo, em áreas de renovação de canaviais, que constituem a maioria das áreas com a cultura no Estado. Os sintomas podem aparecer em outras partes da planta como pecíolo, caule, pedúnculo e vagem, de maneira semelhante aos das folhas, porém com lesões menores e alongadas no sentido do comprimento desses órgãos. A doença manifesta-se inicialmente nos folíolos das folhas mais velhas, progredindo para as mais novas. Folíolos severamente afetados caem com facilidade, o que resulta em redução da área fotossintética e conseqüente redução da produção. Etiologia - Cercospora arachidicola, agente da mancha castanha, e Cercosporidium personatum, agente da mancha preta, são fungos imperfeitos, que correspondem na fase sexuada, respectivamente, a Mycosphaerella arachidis e M. berkeleyii. Estes fungos sobrevivem de uma época de cultivo para outra principalmente em restos de cultura e em plantas voluntárias, na forma de micélio estromático e de conídios. Nas regiões onde são utilizadas duas épocas de cultivo, uma em setembro-outubro e outra em janeiro-fevereiro, os conídios podem estabelecer a continuidade da ocorrência da doença. A sobrevivência através da fase ascógena ainda não foi relatada no Brasil. Os esporos são disseminados por sementes, mas, principalmente, pelo vento e por respingos e, quando depositados na superfície das folhas, sob condições favoráveis, germinam e penetram através dos estômatos. Os primeiros sintomas da mancha castanha aparecem, geralmente, 11 a 17 dias após a infecção enquanto que os da mancha preta podem ser detectados em 10 a 14 dias. Epidemias de mancha castanha são favorecidas por longos períodos de alta umidade relativa e temperaturas de aproximadamente 16 a 250C, enquanto que a mancha preta requer prolongados períodos de molhamento foliar (10 horas ou mais) e temperatura de 20 a 260C. Controle - As medidas adotadas na condução da cultura que visam reduzir os problemas ocasionados pelas doenças podem ser subdivididas em dois grupos principais. No primeiro estão aquelas que reduzem o inóculo inicial, retardando o início da epidemia e no segundo, as que reduzem a taxa de infecção. As primeiras tornam-se mais eficientes à medida cm que as segundas são adotadas e, em conjunto, mantêm a ocorrência das doenças abaixo do nível de dano. Como medida que reduz o inóculo inicial pode ser citada a rotação de culturas por 2 a 3 anos, medida já adotada nas áreas de renovação de canaviais, inclusive por períodos maiores (4 a 5 anos). Em outras áreas, qualquer cultura pode ser recomendada, desde que não pertença ao gênero Arachis ou não tenha problemas com doenças comuns ao amendoim. A incorporação de restos de cultura através de aração profunda, também já adotada nas áreas citadas, tem eficiência em retardar o início das epidemias, embora não possa ser considerada substitutiva da rotação. Uma terceira medida de mesmo efeito epidemiológico que as anteriores e que deve ser adotada como complementar as duas, é a destruição de plantas voluntárias ou “tigüera”. Entre as medidas que reduzem a taxa de infecção pode ser citado o uso de cultivares resistentes. Embora existam cultivares com boa resistência como SO.909 e SO.911, altamente resistentes à mancha preta e SO.908 e SO.905, moderadamente resistentes à mancha castanha, estes não são de uso comercial. Até o momento, o uso de fungicidas constitui-se na mais eficiente prática para reduzir a taxa de infecção das cercosporioses. Existem várias opções de produtos no mercado, sendo mais utilizados, o chlorothalonil, o mancozeb e os cúpricos, embora estes últimos apresentem baixa eficiência no controle destas doenças. Os sistêmicos como o benomyl e o tiofanato metílico podem ser recomendados, desde que em mistura com outros produtos porque não têm efeito sobre a mancha barrenta e devido ao risco de aparecerem estirpes dos fungos resistentes. Atualmente, os fungicidas do grupo dos triazóis, como tebuconazole, propiconazole, difenocenazole e bromuconazole, vêm mostrando grande eficiência no controle das cercosporioses, além de controlarem a verrugose e de terem efeito contra os patógenos de solo Sclerotium rolfsii e Rhizoctonia solani. As aplicações de fungicidas geralmente são realizadas em intervalos de cerca de 15 dias com início aos 45-50 dias após a semeadura. Neste esquema são realizadas de 3 a 4 aplicações por ciclo da cultura, proporcionando bom controle das cercosporioses. Sabe-se que a produtividade da cultura está diretamente relacionada com o grau de enfolhamento das plantas aos 90 dias de idade, no cultivar Tatu, que é o mais utilizado no Estado de São Paulo. Portanto, a última aplicação de fungicida pode ser recomendada quando as plantas estiverem com aproximadamente 80 dias de idade, supondo um período de persistência do fungicida em torno de 10 dias. Outra opção para se decidir quando aplicar fungicidas é o uso dos sistemas de previsão, já disponíveis para estas doenças e que vêm proporcionando bons resultados em outros países. Tais sistemas consistem no monitoramento de condições climáticas como umidade relativa, temperatura e molhamento foliar, cujos valores são analisados diariamente e permitem determinar o momento correto de se efetuar a pulverização. Com a utilização destes sistemas, o agricultor poderá obter bom controle das cercosporioses com o número correto de aplicações de fungicidas que, eventualmente, poderá ser menor do que aquele realizado com base em um calendário preestabelecido. VERRUGOSE - Sphaceloma arachidis Bit. & Jenk. A verrugose do amendoim foi constatada pela primeira vez no Estado de São Paulo em 1940 e durante muitos anos foi considerada de pequena importância por ocorrer somente em fim de ciclo. Entretanto, com o acúmulo de inóculo, tornou-se sério problema todas as vezes que ocorrem condições favoráveis durante os estádios iniciais de desenvolvimento da cultura. A doença tem causado sérios problemas nos últimos anos, particularmente na região nordeste do estado, nas áreas de renovação de canaviais. Este crescimento na importância da verrugose se deve, em parte, à saída do mercado, em 1987, do fungicida captafol. Atualmente, com a chegada dos triazóis, poderá ter seus prejuízos minimizados novamente. A verrugose pode ser confundida com o ataque de tripes e parece haver um aumento na incidência da doença quando não se controla adequadamente essa praga, não se sabendo ao certo qual a razão para isso. Pode haver transmissão pelo inseto, os ferimentos podem facilitar a penetração do patógeno ou simplesmente ocorre coincidência de condições ambientais favoráveis. Sintomas - Os sintomas manifestam-se em toda a parte aérea das plantas na forma de cancros ou verrugose. Nos folíolos, as lesões são pequenas, arredondadas ou irregulares, isoladas ou confluentes, com centro deprimido e margens salientes. Na superfície superior do limbo foliar, sua parte central, de tonalidade clara, é circundada por uma margem escura, enquanto que na superfície inferior é rosada a pardo-clara, com margem pardo-escura. Tais lesões se encontram localizadas mais freqüentemente junto às nervuras (Prancha 8.3). Em ataque intenso, pode haver deformação acentuada dos folíolos. Estes sintomas, por serem assimétricos, podem ser diferenciados daqueles ocasionados por tripes. Nos pecíolos e nas hastes as lesões São Paulo. Relatada há muitos anos, a doença ocorre em todas as regiões produtoras, sempre como um problema sério e de difícil solução visto que o patógeno tem alta capacidade de persistência no solo e ampla gama de hospedeiros. Condições altamente favoráveis nas épocas de cultivo e uso de variedades comerciais suscetíveis tornam seu controle muito difícil. A gama de hospedeiros do patógeno abrange quase 100 famílias botânicas. Além disso, o fungo é capaz de multiplicar-se na matéria orgânica morta no solo, como ocorre nas áreas de renovação de canaviais, na região de Ribeirão Preto, onde o patógeno se reproduz nos restos de cultura da cana-de-açúcar. Sintomas - Os sintomas primários manifestam-se por uma podridão, geralmente na região do colo, circundando o caule ou qualquer haste da planta, podendo se estender tanto para cima como para baixo (Prancha 8.7). O tecido necrosado, inicialmente marrom-claro, escurece com o desenvolvimento da doença e, sob condições de umidade e temperatura altas, fica recoberto por um vigoroso micélio branco, sobre o qual se formam os escleródios. Estes são inicialmente brancos e, posteriormente, quando amadurecem, tornam-se pardos. No estágio final, assemelham-se a sementes de mostarda, cm tamanho, forma e cor (Prancha 8.8). A presença de escleródios em plantas com sintomas de murcha é suficiente para um diagnóstico seguro. Em condições favoráveis, o crescimento micelial é rápido e atinge facilmente outros ramos da planta, bem como as plantas vizinhas, dando à doença uma típica distribuição em reboleiras. Vagens afetadas apodrecem e isto pode ocorrer plantas sem sintomas visíveis acima do solo. Em estágios mais avançados da doença, raízes adventícias podem aparecer ocasionalmente cm plantas afetadas. A lesão no colo, impedindo o livre fluxo de seiva, ocasiona amarelecimento e murcha da parte aérea do ramo ou da planta toda. As folhas adquirem coloração marrom-escura e podem cair prematuramente, mas a tendência mais comum é que fiquem presas à planta. Etiologia - O agente causal da murcha é Sclerotium rolfsii, um fungo imperfeito que não produz conídios. Sua fase sexuada Athelia rolfsii, raramente aparece no campo. Quando ocorre, produz himênio com basídios clavados e hialinos, com basidiósporos piriformes medindo 1,0 a 1,7 por 6 a 12 µm. A sobrevivência ocorre principalmente através dos escleródios e em restos de cultura, mesmo de plantas não-hospedeiras. A longevidade do escleródio é superior a 5 anos. Os escleródios localizados na superfície do solo sobrevivem por mais tempo que aqueles enterrados profundamente. Neste último caso, a sobrevivência não é superior a um ano. S. rolfsii possui também uma ampla gama de hospedeiros, constituída por mais de 200 espécies de plantas, pertencentes a quase 100 famílias botânicas. Este fato, além de garantir a sobrevivência do patógeno na ausência da cultura do amendoim, dificulta a adoção de programas de rotação e impõe rigoroso controle de plantas daninhas. Os basidiósporos não têm, aparentemente, papel importante na sobrevivência, pois têm baixa viabilidade e, além disso, originam linhagens primárias de fraca patogenicidade. A disseminação de S. rolfsii de um campo para outro dá-se principalmente pelo transporte de materiais contaminados (solo, esterco, mudas, sementes, etc.), podendo atuar como agentes de disseminação, o homem, os animais, o vento e a água. O esterco pode levar inóculo porque os escleródios passam pelo tubo digestivo dos animais sem perder a viabilidade. Dentro de um mesmo campo, o patógeno é disseminado durante tratos culturais, pela água de superfície e diretamente através do crescimento do micélio do fungo. A murcha de Sclerotium só se desenvolve bem em condições de alta umidade e alta temperatura (25- 350C). S. rolfsii é altamente exigente em oxigênio. Este fato limita a germinação dos escleródios no interior de solos pesados e o desenvolvimento do patógeno só ocorre próximo à superfície. Em solos arenosos, com maiores concentrações de oxigênio, o fungo pode atingir inclusive as vagens, causando podridão. A decomposição de folhas caídas devido a cercosporioses ou qualquer outra causa, estimula a germinação dos escleródios. Controle - Várias práticas culturais podem auxiliar no controle da murcha de Sclerotium. Uma vez que o fungo se encontra amplamente disseminado e não existem variedades comerciais resistentes, estas práticas devem ser realizadas no sentido de diminuir ou impedir o aumento do inóculo inicial, pois a severidade da doença está diretamente correlacionada com o número de escleródios presentes no solo e com as condições que afetam a sobrevivência dos mesmos. Portanto, são recomendáveis medidas como: arar profundamente para acelerar a decomposição dos restos de cultura e dos escleródios; evitar o acúmulo de matéria orgânica junto ao colo das plantas; controlar adequadamente as doenças foliares para evitar queda de folhas e acúmulo de matéria orgânica superficial no solo; realizar bom controle de plantas daninhas, eliminando assim hospedeiros selvagens; aumentar o espaçamento, melhorando a aeração e reduzindo a umidade no colo das plantas; promover a rotação da cultura por 2 a 4 anos com algodão (prática feita com a cana-de-açúcar nas áreas de renovação de canaviais); tratar o solo com PCNB (quintozene) ou carboxin em formulações granuladas, ou mesmo em pulverizações. O controle biológico, utilizando espécies de Trichoderma, antagonista comprovado de S. ro1fsii, é uma prática que tem sido relatada e merece mais estudos. RHIZOCTONIOSE - Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk. (Rhizoctonia solani Kühn) Doenças na cultura do amendoim causadas por Rhizoctonia solani ocorrem em várias partes do mundo, provocando morte de sementes, “damping-off” de pré e pósemergência, podridões de raízes e de vagens e queima de folhas em plantas adultas. Devido à ocorrência simultânea com outras doenças é difícil avaliar a importância econômica da rhizoctoniose. Entretanto, devido a sua alta freqüência e às condições favoráveis cm São Paulo, pode-se afirmar que constitui um dos mais sérios problemas. Existem relatos de ensaios de tratamento de sementes, onde a germinação nos melhores tratamentos foi até cinco vezes superior à testemunha. Isto mostra, de certa forma, a importância da doença nesta fase da cultura, se bem que outros organismos também podem estar associados à falhas na germinação. Sintomas - No início do desenvolvimento da cultura, as plântulas já mostram sintomas, imediatamente após o início do processo de germinação, na forma de “damping-off” de pré-emergência, ou após emergirem do solo, como “damping-off” de pós-emergência. As primeiras lesões em plântulas geralmente aparecem na região do hipocótilo, na forma de manchas encharcadas, marrom-escuras, imediatamente abaixo da superfície do solo. Aparece então, sobre esta área, um crescimento micelial, que penetra na epiderme e células corticais, causando o colapso dos tecidos. A lesão expande-se, torna-se escura, envolve o hipocótilo e o sistema radicular, causando a morte e o tombamento da plântula. Estes sintomas iniciais ocasionam redução no “stand” da cultura. Raízes afetadas mostram pequenas lesões de coloração marrom-claro que evoluem para marrom- escuro. Em plântulas, o córtex é decomposto e a necrose pode envolver todo o sistema radicular, levando-as à morte. Em plantas adultas, porém, estas lesões se restringem às proximidades da superfície do solo. As hastes mais próximas do solo podem ser atacadas pelo fungo, que causa lesões circulares, marrons e podem matar o ramo. R. solani pode infectar ainda os ginóforos na região da superfície do solo ou imediatamente abaixo, impedindo a formação de vagens. Se a infecção é mais tardia, o fungo causa podridão das vagens (Prancha 8.9), evidente só em plantas adultas. Esta podridão manifesta-se por uma mancha parda a preta, tomando parcial ou totalmente a casca da vagem. Em muitos casos, a vagem fica chocha ou com sementes malformadas, menores, enrugadas e desbotadas. Incidência nas vagens implica em incidência concomitante nos ginóforos, que se decompõem, facilitando o arrancamento das plantas doentes. Muitas vagens são perdidas na colheita. As vagens colhidas produzem sementes infectadas que têm seu valor comercial reduzido, quando destinadas ao consumo, ou baixo vigor e germinação, reduzindo seu valor cultural, quando utilizadas como sementes. As vagens infectadas suportam muito mal o armazenamento. Etiologia - Rhizoctonia solani é um fungo imperfeito que corresponde ao basidiomiceto Thanatephorus cucumeris. Caracteriza-se por apresentar um micélio septado, de coloração variável, de branco a marrom, com ramificações em ângulo reto e com freqüentes constrições na região dos septos. Sua sobrevivência de uma estação de cultivo para outra dá-se facilmente em restos de cultura ou outro substrato orgânico, uma vez que o fungo tem grande capacidade saprofítica. Também há possibilidade de sobrevivência através de escleródios, que germinam estimulados por exsudatos de hospedeiros suscetíveis ou pela presença de matéria orgânica no solo. Como R. solani possui uma ampla gama de hospedeiros cultivados e selvagens e restos orgânicos destas plantas são periodicamente adicionados ao solo, sua sobrevivência dá-se por longos períodos na maioria dos solos. A disseminação ocorre por qualquer mecanismo capaz de transportar solo, principalmente água de superfície e implementos agrícolas. Além disso, há também a possibilidade de disseminação através de sementes e, a curtas distâncias, o próprio crescimento micelial do fungo propaga a doença. As condições que favorecem a incidência da rhizoctoniose são umidade alta e temperatura relativamente amena na fase da germinação e emergência das plântulas, ou seja, condições que mantém os tecidos tenros por mais tempo. Alta umidade e práticas culturais que estimulem denso crescimento das plantas favorecem a ocorrência da doença, não tendo, a temperatura, efeito limitante nas condições do Estado de São Paulo. Controle - Resistência na fase de plântula e à podridão de vagens causada por R. solani é relatada, porém não em variedades comerciais. Assim, recomenda-se a rotação de culturas por 3 a 4 anos, com culturas não hospedeiras, como milho, arroz, trigo, sorgo, etc., nas áreas muito contaminadas. É importante salientar que estas culturas devem ser mantidas no limpo, dado o grande número de hospedeiros selvagens do fungo. Recomendam-se ainda arações profundas, de forma a incorporar os restos, acelerando sua decomposição. Por outro lado, existem evidências de que as vagens são predispostas à ocorrência de podridão devido a uma deficiência de cálcio ou desequilíbrio entre cálcio, potássio e magnésio. Assim, seria produção. Entretanto, na maioria das áreas é de importância secundária, inclusive no Brasil. Os sintomas manifestam-se por amarelecimento, murcha e subdesenvolvimento da planta. Internamente pode-se observar descoloração vascular. Mofo Amarelo - Como doença da planta de amendoim, o mofo amarelo tem pequena importância, devido à baixa patogenicidade dos seus agentes causais. Entretanto, os fungos Aspergillus flavus Link e A. parasiticus Speare, são considerados muito importantes pelas micotoxinas (aflatoxinas) que produzem, quando associados a sementes de amendoim, especialmente em regiões tropicais e subtropicais. Podridão de Pythium - Várias espécies de Pythium podem causar “damping-off” de pré e pós- emergência, murcha vascular, podridão de raízes e podridão de vagens em amendoim. Todas as espécies são cosmopolitas e têm ampla gama de hospedeiros. A principal espécie parece ser P myriotylum Drechs., embora outras como P aphanidermatum (Edson) Fitz, P debaryanum Hesse, P irregulare Buis e P ultimum Tow, também sejam patogênicas ao amendoim. Fusariose - Cerca de 17 espécies de Fusarium já foram associadas à cultura do amendoim. Destas, apenas algumas são responsáveis por doenças, como E. solani f. sp. phaseoli (Burkh.) Snyd. & Hans, E oxysporum (Schlecht) Snyd. & Hans, E roseum (LK.) Snyd. & Hans, E moniliforme (Sheld.) Snyd. & Hans e E tricinctum (Cdo.) Snyd. & Hans. Estes fungos, presentes no solo ou veiculados pelas sementes são responsáveis por podridão de raízes, ginóforos, vagens e sementes, “damping-off” e murcha vascular. Geralmente as espécies de Fusarium fazem parte do complexo de patógenos que causa estas doenças. A infecção isolada por esses fungos em amendoim é esporádica e epidemias são raras, exceto para podridão de vagens, onde Fusarium spp, faz parte do complexo de patógenos. Murcha Bacteriana - E uma doença importante em algumas regiões do mundo mas secundária na maioria dos países produtores de amendoim. O agente causal, Pseudomonas solanacearum E.F.Sm., pode ser disseminado através de sementes e, portanto, medidas de quarentena devem ser adotadas para evitar a introdução de linhagens virulentas da bactéria em áreas onde a doença não é problema, como é o caso do Brasil. Viroses - A cultura do amendoim pode ser afetada por cerca de 15 viroses. Nenhuma delas, no entanto, tem sido problema sério no Estado de São Paulo, exceto em ocorrências esporádicas como no caso da mancha anular causada pelo vírus do vira-cabeça do tomateiro que, nas poucas vezes em que foi relatada, mereceu atenção por reduzir grandemente a produção. BIBLIOGRAFIA Abrahão, J. Mancha escura e verrugose do amendoim. O Biológico 15:222, 1949. Bitancourt, A.A. Mancha das folhas (Cercospora) e Murcha (Rhizoctonia) do amendoim. O Biológico 1:278, 1942. Ghuge, S.S.; Mayee, C.D.; Godbole, G.M. Assessment of losses in peanut dueto rust and tikka leaf spots. Indian Phytopathology 34:179-182, 1981. 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APS Press, 1984, 73p. Shokes, F.M.; Gorbert, D.W.; Sanden, G.E. Effect of planting date and date of spray initiation on control of peanut leaf spot in Florida. Plant Disease 66:574-575, 1982. DOENÇAS DE ANONÁCEAS E DO URUCUZEIRO A. M. Q. Lopez GRAVIOLA - Annona muricata L. Árvore de porte pequeno a mediano, com caule reto (4-6 m de altura) e pertencente à família Annonaceae, a graviola é originária da América Central e dos vales peruanos, sendo cultivada nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste do Brasil. Seus frutos são ovóides, verdes (mesmo quando maduros) e conhecidos pelos nomes de jaca-de-pobre, jaca-do-Pará, coração-de-rainha, araticum-manso, araticum- grande ou graviola. Variam de forma e tamanho, os menores com cerca de 750 g e os maiores com até 10 kg como, por exemplo, na variedade “Morada”, que foi trazida da Colômbia. Existem muitas variedades de graviola, sendo os cultivares “A” e “B” os mais plantados no Nordeste. A polpa é branca, sucosa, agridoce, de cheiro e sabor muito agradáveis, contendo proteínas, cálcio, fósforo, ferro e vitaminas A, B1, B, e C. E utilizada na produção de sucos, xaropes, sorvetes, cremes e geléias. Quando consumida ao natural, a graviola é de difícil digestão, devido à alta porcentagem de celulose (1,8%). Prefere os climas quentes e úmidos e solos com pH de 5,5-6,5. Comercialmente, a colheita começa só depois de três ou quatro anos e a produção dura cerca de dez a doze anos. No período inicial, portanto, é possível encontrar consórcios com culturas de ciclo curto (feijão, soja, amendoim, batata, cebola, abóbora ou milho). MANCHA ZONADA - Sclerotium coffeicola Bull. A mancha zonada é a doença mais relevante da graviola na Amazônia. O patógeno afeta também outras espécies de plantas, como Eugenia malaccensis, Mangifera indica, Coffea arabica, Calliandra sp., Mussaendria sp., Nauclea diderichii, Bauhinia sp. e Paraqueiba sericeae. A elevada incidência da doença reduz a produção de frutos, pois ocasiona a queda prematura das folhas e desfolhamento ascendente da planta que, em condições de clima favorável, pode ser total. Sintomas - Os sintomas, exclusivamente foliares, caracterizam-se, inicialmente, por lesões necróticas circulares, com centro marrom-claro, bordas bem definidas de tonalidade marrom escura e diâmetro aproximado de 4 mm (Prancha 9.1). Posteriormente, as lesões tornam-se irregulares, formando linhas concêntricas características, claras e escuras (1 a 2 mm de largura). Atingem diâmetro superior a 3 cm e podem coalescer. Em alguns casos, há perfuração no centro da lesão. Na face abaxial das folhas, observam- se, a olho nu, as estruturas do patógeno, representadas por uma massa de hifas espessas (2-5 mm de comprimento), de coloração branca. Esses propágulos, formados por uma agregação de micélio, assemelham-se a espículas e são encontrados em folhas doentes, presas na árvore ou caídas ao solo. Etiologia - O agente causal da doença é o fungo Sclerotium coffeicola. A fase sexuada do patógeno ainda não foi encontrada nas condições do Norte e do Nordeste. As características morfológicas mais importantes são os escleródios, observados em folhas destacadas mantidas em câmara úmida e em meios de cultura. São isolados ou agrupados, globosos, com superfície externa rugosa, a princípio de coloração amarelo-alaranjada a marrom-clara e mais escuros quando maduros, com 2 a 15 mm de diâmetro. Os propágulos vegetativos, semelhantes a agulhas brancas (espículas), medem 1-4 mm de comprimento. Embora em plantas adultas as lesões causadas por B. theobromae sejam escassas ou ocasionais, a haste principal de mudas de graviolas e ateiras, habitualmente à altura da linha do solo, tem sido alvo de infecção. A sintomatologia, etiologia e controle são idênticos aos descritos para a graviola. URUCUZEIRO - Bixa orellana L. Planta pertencente à família Bixaceae, o urucuzeiro - também conhecido por urucu, urucu-uva, urucu-bravo, colorau, açafroa, urucuaba, kisafu, bixa, roncon, bija ou anatto - é uma espécie arbustiva perene, que cresce espontaneamente em regiões tropicais e subtropicais, desde a Guiana Francesa até a Bahia e o Espírito Santo. As variedades cultivadas são a “Peruana”, a “Cabeça-de-Moleque”, a “Vermelha” e a “Comum”. Apresenta altura variável (2-9 m), tronco aproximadamente linheiro revestido de casca parda e copa ramificada. As folhas, longamente pecioladas, são verdes, alternas, cordiforme-acuminadas (8-20 cm de comprimento x 4-15 cm de largura). As flores rosadas são cobertas na face inferior por escamas filiformes e vermelhas, dispostas em panículas terminais (4-5,5 cm de diâmetro). Os frutos são abundantes, vermelhos ou esverdeados, na forma de cápsulas ovóides (3-4 cm de comprimento x 3-4,5 cm de diâmetro) cobertas por longos espinhos flexíveis. Cerca de 40% do peso de tais frutos deve-se a dezenas de pequenas sementes (5-6 mm de comprimento) por eles encerradas, cobertas por um arilo polposo e avermelhado (10% do peso das mesmas). A polpa das sementes, além de matéria oleosa empregada na fabricação de margarinas, encerra dois tipos de corantes: a bixina (líquido vermelho escuro, viscoso e lipossolúvel) e a norbixina (pó castanho- avermelhado e hidrossolúvel). Tais corantes naturais representam, respectivamente, no Brasil e no Mundo, 90% e 70% daqueles utilizados nas indústrias têxteis, farmacêuticas, de cosméticos e de alimentos, sendo comprovadamente dos poucos corantes que não são nocivos à saúde. No arilo, encontra-se também regular percentagem de cálcio, ferro, fósforo e vitaminas A,B2 e C. Quanto ao uso medicinal, índios da Amazônia costumam revestir seus corpos com uma pasta de polpa de semente para protegê-los contra os efeitos causticantes dos raios solares e picadas de insetos. Também recomendam as folhas como analgésicas, hemostáticas e antibióticas. As raízes são diuréticas. O urucuzeiro vegeta melhor em locais onde a temperatura varia em tomo de 280C e a precipitação pluviométrica é superior a 1.200 mm, com chuvas bem distribuídas durante o ano todo. Não suporta geadas nem altitudes superiores a 800 m, ocorrendo em diferentes tipos de solos do Norte e Nordeste. Na Amazônia, devido às condições climáticas favoráveis, a planta começa a frutificar aos 2 anos, com duas safras anuais. A produção comercial do urucuzeiro inicia-se depois dos 18 meses, estabilizando-se entre o terceiro e o quinto ano e prolongando-se economicamente por até 50 anos. Nos dois primeiros anos, enquanto a área ainda está bem ensolarada, é comum a consorciação com grãos e outras culturas de ciclo curto (feijão, arroz, milho, amendoim e abacaxi). Tais vantagens do urucuzeiro, aliadas à sua relativa resistência a pragas e doenças, elevaram sua importância agrícola, sobretudo nos últimos doze anos, quando a Organização Mundial da Saúde despertou atenção para o fato de que muitos corantes sintéticos possuem propriedades cancerígenas. Estimativas revelam que as cifras de exportação brasileira de urucu, no final da década de 80, alcançaram 715 mil dólares, sendo os Estados Unidos, o Reino Unido e a Venezuela os principais importadores. Assim, por ser o urucuzeiro cultura de exploração racional recente, poucas informações existem em termos agronômicos e os agricultores ressentem-se de dados de pesquisa, em especial fitopatológica. OÍDIO OU CINZA DO URUCU - Oidium bixae Viégas Sintomas - As manchas características do oídio do urucuzeiro são circulares e branco-acinzentadas, de superfície pulverulenta. O diâmetro das lesões varia de poucos milímetros a alguns centímetros. Podem coalescer e tomar todo o tecido foliar, porém, no estágio inicial da infecção, o fungo só é observado na face inferior. A coloração da face adaxial, na região correspondente ao ataque, torna-se verde-pálida. Com o progresso da doença, a superfície foliar torna-se ondulada e deformada. Etiologia - A fase imperfeita do agente causal desta moléstia, que corresponde à espécie Oidium bixae, é a principal responsável pela ocorrência da mesma. Nessa turma, o tungo produz hifas hialinas, septadas e ramificadas que formam o micélio esbranquiçado que cobre as lesões. Tais hifas são externas às células epidérmicas, sendo que a invasão das mesmas ocorre por meio de haustórios. O conidióforo, não ramificado e clavado, sustenta os conídios de morfologia típica do gênero (micélio com 4 mm de diâmetro, conidióforo com 25-30 mm x 4-6 mm e conídio com 32-24 mm x 12- 19 mm). A forma teleomórfica é desconhecida. Controle - Uma vez que o urucuzeiro apresenta folhas caducas, a doença tem seu ciclo interrompido. Caso seja necessário um controle, em especial se ocorrer ataque nas flores ou frutos jovens, deve-se aplicar fungicidas de mesma base química do benomil, pirazofós ou outro oidicida de comprovada eficiência em outras culturas. OUTRAS DOENÇAS Antracnose - Colletotrichum gloeosporioides (Penz) Sacc.- A doença caracteriza-se por queima da ponta das folhas, atingindo parte do limbo foliar, deixando-as quebradiças. Em conseqüência da queima dos brotos novos, ocorre o desenvolvimento de excessivas brotações laterais. Por tal razão, a moléstia pode também ser denominada ramulose, como ocorre na cultura do algodão. O controle imediato, caso a antracnose se alastre, é a aplicação de fungicida à base de cobre. Tratos culturais, adubação balanceada e seleção de plantas matrizes resistentes são também recomendados. Mancha Parda das Folhas ou Cercosporiose - Cercospora bixae Allesch et Noack. É a moléstia mais comum, embora não cause problemas tão sérios à cultura, pois atinge somente tecidos foliares senescentes. Provoca lesões circulares e pardo-negras. Vassoura-de-Bruxa - Crinipellis perniciosa (Stahel) Singer - Afeta plantios situados próximos a cacaueiros fortemente infectados. Os sintomas caracterizam-se por uma proliferação anormal de brutos laterais seguida de hipertrofia e inchamento da base dos brutos vegetativos. Tais brutos, inicialmente, têm a coloração marrom escura. Testes efetuados em casa-de-vegetação evidenciaram que o urucuzeiro não se constitui em planta hospedeira alternativa com capacidade de produzir inóculo desse patógeno, já que os basidiocarpos não se expandem nem liberam basidiósporos, o que evita a perpetuação do fungo e o desenvolvimento de epidemias. Como medida de controle, recomenda-se evitar o plantio de urucuzeiros próximos às lavouras de cacaueiros. Mancha Foliar - Mycoleptodiscus sp.- Caracteriza-se por lesões foliares arredondadas pardo-claras, circundadas por halo de tecido pardo-escuro e com a parte central mais necrosada. Leva à redução do porte da planta e morte. Em acérvulos das lesões necróticas, constatam-se conídios característicos de Mycoleptodiscus sp. Tais conídios são alantóides, hialinos, unisseptados e com apêndice filamentoso na extremidade de cada célula. Mancha de Alga ou Ferrugem Amarela - Cephaleuros virescens Kunze. - Ocorre em grande número de hospedeiros, especialmente nas regiões de clima tropical, em geral incidindo na folhagem madura ou velha da parte inferior da copa e nas hastes. Tais lesões, irregularmente circulares a elipsoidais e de tamanhos variados, são, em geral, menores que 4 cm de diâmetro, podendo ser detectadas de forma isolada ou coalescente. Cobrem grandes extensões das hastes e apresentam coloração alaranjada com bordos castanhos. Somente as bordas não são revestidas pelas colônias alaranjadas da alga. Lesões velhas, após o desprendimento das estruturas filamentosas do parasita, perdem a aparência feltrosa e assumem o aspecto de crostas secas, trincadas, com a colônia da alga em tom verde-pálido ou cinza-creme. As folhas, como reflexo do rigoroso ataque às partes lenhosas, murcham gradativamente, sobrevindo o amarelecimento e a queda precoce. Tais sintomas, inicialmente restritos a setores da copa, tornam-se generalizados, culminando com a morte da planta. Quanto à morfologia das estruturas reprodutivas do parasita, além de filamentos estéreis, ocorrem filamentos férteis (zoosporangióforos) eretos, retilíneos ou curvos (130-346 mm x 13-19 mm) constituídos de células coradas e cilíndricas. Tais filamentos são encimados por uma estrutura vesicular, arredondada. Cada zoosporangióforo sustenta 3-6 zoosporângios ovóides ou globosos (33-45 mm x 36-41 mm), de cor amarela e presos à vesícula por pedicelos curtos. No seu interior, por fragmentação, formam-se numerosos zoósporos biciliados. Murcha de Phytomonas - Phytomonas sp. - A incidência rara desse protozoário uniflagelado foi constatada em sementes de urucuzeiro. Esses flagelados medem cerca de 8-14 mm de comprimento x 1,5-2 mm de largura. O flagelo presente na região anterior mede 8-14 mm, sendo que 30% das formas são aflageladas. BIBLIOGRAFIA Albuquerque. F.C. & Duarte, M.L.R. Associação de Mycoleptodiscus sp com manchas foliares de mudas de urucu. Fitopatologia Brasileira 13:130, 1988 (Resumo). Almeida, M.L.; Cavazzana Jr., M.; Carvalho, M.S.; Santos, M.A.; Ipow Jankevicius, S.; Jankevicius, J.V. Detecção de Phytomonas sp. em urucum (Bixa orellana L.). Fitopatologia Brasileira 15:123, 1990 (Resumo). Bastos, C.N. & Andebrhan, T. Urucu (Birra orellana): Nova espécie hospedeira da vassoura-de-bruxa (Crinipellis perniciosa) do cacaueiro. Fitopatologia Brasileira 11:963-965, 1986. Falesi, I.C. Urucuzeiro: recomendações básicas para seu cultivo. Belém, EMBRAPA - CPATU, 1987, 27 p. Jankevicius, J. V. Phytomonas em hospedeiros diversos. Fitopatologia Brasileira 13:93, 1988 (Resumo). produção de conídios sobre as lesões tem início quando a umidade relativa atinge no mínimo 93%. Para a germinação, há necessidade de água livre, pois raramente o esporo germina sob condições de ar saturado. O desenvolvimento do micélio é favorecido por umidade relativa próxima de 93%. A luz também pode ter influência sobre o micélio e os esporos. Embora o crescimento do micélio, a germinação de conídios e a elongação do tubo germinativo sejam processos inibidos pela luz, a alternância da mesma tem um papel importante sobre a produção de esporos. Estes começam a ser liberados tão logo escureça, alcançam um máximo em poucas horas e praticamente cessam na alvorada; sob condições de luz ou escuro contínuo a esporulação cai a níveis muito baixos, voltando a aumentar quando os períodos de luz e escuro novamente voltarem a se alternar. O fungo apresenta uma variabilidade muito grande em relação a características culturais, exigências nutricionais e patogenicidade. Uma série de trabalhos tem demonstrado a ocorrência de variabilidade mesmo dentro de isolados monospóricos. Várias raças patogênicas têm sido identificadas através de reações de variedades de arroz inoculadas com isolados monospóricos. O patógeno pode sobreviver, na forma de micélio ou conídio, em restos de cultura, sementes, hospedeiras alternativas e plantas de arroz que permanecem no campo. A disseminação ocorre principalmente através do vento. Uma vez depositado na superfície da planta e na presença de água livre, o conídio germina, produzindo tubo germinativo e apressório. A penetração é feita diretamente através da cutícula, raramente pelos estômatos. A colonização dos tecidos é facilitada por toxinas, que provocam a morte de células, e por hifas, que se desenvolvem no tecido morto. Controle - A severidade da brusone depende de uma série de condições relacionadas à resistência do hospedeiro, à presença de raças do patógeno e à prevalência de fatores do ambiente favoráveis ou não à doença. As variedades plantadas no sistema de sequeiro são, de maneira geral, mais suscetíveis do que aquelas cultivadas no sistema irrigado. Em razão da variabilidade do patógeno, a resistência vertical tem sido constantemente quebrada, sendo mais apropriado buscar a incorporação de resistência do tipo horizontal, quando se deseja obter variedades resistentes. A influência do ambiente é mais relevante para o arroz de sequeiro. No sistema irrigado, a presença constante da lâmina de água no campo (mantendo um microclima relativamente estável), o uso de insumos e defensivos e a utilização de variedades com bom nível de resistência contribuem para diminuir os riscos da doença. No sistema de sequeiro é comum a ocorrência de deficiência hídrica, as variedades normalmente não possuem níveis desejáveis de resistência e o uso de defensivos e insumos não é adequado. Assim, ênfase maior será dada ao controle da doença para as condições de sequeiro. Em relação à instalação da cultura, é recomendado que o plantio seja completado dentro de um período mínimo de tempo e iniciado no sentido contrário à direção predominante do vento; que barreiras de mata sejam mantidas dentro da área de plantio; que plantas de arroz remanescentes do plantio anterior sejam eliminadas. Estes cuidados visam reduzir a disseminação do patógeno na cultura. O uso de espaçamento e densidade adequados à duração do ciclo das variedades contribui para o controle, pois promove o arejamento da cultura, impedindo a formação de microclima favorável à doença, além de evitar a competição por água e nutrientes, o que poder tornar as plantas predispostas ao ataque do patógeno. A utilização de nitrogênio em excesso aumenta a suscetibilidade ao patógeno nas folhas e nas panículas; por outro lado, sua deficiência pode predispor as plantas à doença. O fósforo é um elemento importante para o bom desenvolvimento da planta e, mesmo com a ocorrência da brusone, pode contribuir para a produtividade da mesma. O potássio, aplicado no plantio, desfavorece o patógeno, principalmente em solos deficientes. Aspectos relacionados ao controle de ervas daninhas e à colheita também têm sua importância. A cultura deve ser mantida no limpo para impedir que estas plantas atuem como hospedeiros intermediários do fungo ou mesmo tomem o microclima da cultura mais favorável ao patógeno. A colheita tardia pode favorecer a infecção dos grãos por fungos saprófitas ou parasitas. Recomenda-se que os grãos sejam colhidos com 22% de umidade ou quando a panícula apresentar 2/3 dos grãos maduros. O controle da brusone, tanto no sistema irrigado como no sistema de sequeiro, envolve também o emprego de produtos químicos aplicados como tratamento de sementes e em pulverização da parte aérea. Vários produtos têm sido utilizados. A escolha dos mesmos pode ser feita de acordo com a eficiência do fungicida, sua disponibilidade no mercado e economicidade. Dentre os produtos comumente recomendados estão o benomyl, blasticidin-S, carbendazin, carboxin, edifenphos, kasugamicina, kitazin, maneb, mancozeb, thiabendazol, triciclazol e pyroquilon. MANCHA PARDA - Cochliobolus miyabeanus Ito & Kuribayashi (Bipolaris oryzae Breda de Haan). Sinonímia: Helminthosporium oryzae Breda de Haan e Dreschlera oryzae Breda de Haan A mancha parda está amplamente distribuída nas regiões orizícolas do mundo, sendo particularmente importante nas regiões tropicais. Em termos de perdas, a doença carrega o estigma de ter causado a famosa “fome de Bengala”, em 1942. Embora a doença tenha expressado seu potencial destrutivo naquela ocasião, as perdas atribuídas a ela não são tão drásticas. Chegam, porém, a ser significativas em função da suscetibilidade da variedade e da ocorrência de condições ambientais favoráveis. A importância da mancha parda tem sido subestimada pelo fato de ser freqüentemente confundida com a brusone. Os danos associados à doença são decorrentes da infecção dos grãos, da redução na germinação das sementes, da morte de plântulas originadas de sementes infectadas e da destruição de área foliar. As perdas de produção em termos mundiais são muito variáveis. Redução da ordem de 30% já foi relatada para ensaios conduzidos com seis variedades na região norte do Brasil. A mancha parda normalmente ocorre tanto em culturas instaladas sob condições irrigadas como de sequeiro. Sintomas - Os sintomas são mais freqüentemente encontrados nas folhas e nos grãos, embora possam ser observados também no coleóptilo, nas ramificações da panícula e na bainha. Nas folhas, as manchas jovens ou ainda não totalmente desenvolvidas são arredondadas, de coloração marrom, pequenas. As manchas típicas são ovaladas, de coloração marrom-avermelhada e normalmente apresentam um centro cinza, onde podem ser encontradas as estruturas reprodutivas do patógeno (Prancha 10.2). As manchas ocorrem geralmente de forma isolada. Podem, porém, coalescer e tomar considerável área da folha. Nos grãos, as manchas são de cor marrom escuro ou marrom-avermelhado (Prancha 10.3). Em ataques severos, as manchas podem cobrir parcial ou totalmente a superfície dos grãos; como conseqüência, ocorre chochamento, redução de peso e gessamento. Em grãos severamente atacados, a remoção das glumas permite observar o escurecimento do endosperma causado pelo fungo. O gessamento provoca quebra dos grãos durante o beneficiamento, diminuindo o rendimento em termos de grãos inteiros. Os coleóptilos originários de sementes infectadas podem apresentar pequenas manchas de coloração marrom-avermelhado. Sementes severamente atacadas normalmente sofrem redução do seu poder germinativo e os coleóptilos provenientes das mesmas podem, inclusive, morrer. Etiologia - O fungo Bipolaris oryzae é classificado na subdivisão Deuteromycotina, classe Hyphomycetes e família Dematiaceae. A fase perfeita corresponde a Cochliobolus miyabeanus, que produz peritécios globosos, ascos cilíndricos e ascósporos filamentosos. A forma perfeita ainda não foi constatada no Brasil. As hifas são de coloração escura, normalmente marrom. Os conidióforos originam-se como ramificações laterais das hifas. As colônias são geralmente pretas ou acinzentadas, apresentando, porém, densidade e cor bastante diversificada em função do isolado, meio de cultura e condições de incubação. E comum o aparecimento de setores brancos nas colônias. Os conídios são levemente curvos, mais largos no centro e gradativamente mais finos em direção às extremidades, onde a largura corresponde a aproximadamente metade da região central. Quando maduros, possuem coloração marrom e freqüentemente germinam através das células apical e basal. Os tubos germinativos originários destas células formam apressório. O número de núcleos presentes em cada célula do conídio pode variar de 1-14, sendo mais comumente encontradas células binucleadas. O desenvolvimento do fungo é influenciado por uma série de fatores ambientais como temperatura, umidade, luz, pH e elementos nutricionais. Em relação à temperatura, a faixa ótima para o crescimento micelial está em tomo de 280C, enquanto a germinação é favorecida por 25-300C e a produção de conídios ocorre desde 50C até 35-380C. O patógeno apresenta uma variabilidade muito grande quanto à morfologia, produção de esporos, características culturais e patogenicidade. Isolados obtidos a partir de esporos produzidos numa mesma cultura, ou isolados provenientes de células apicais de hifas, podem mostrar variabilidade patogênica marcante; apesar disto, não há um consenso entre os pesquisadores em relação à existência de raças do patógeno. A esporulação também é variável, podendo ser estimulada ou inibida pela ausência, presença ou alternância de luz, dependendo do isolado considerado. A sobrevivência ocorre geralmente em restos de cultura, sementes infectadas ou plantas de arroz e hospedeiros alternativos. Normalmente, o inóculo primário está presente na semente ou no solo, sendo o inóculo secundário disseminado pelo vento e pela chuva a partir de plantas infectadas. A infecção é favorecida pela presença de água livre na superfície foliar. Umidade relativa de 89%, porém, já é suficiente para que o processo ocorra. O tubo germinativo forma um apressório, através do qual a hifa penetra diretamente a epiderme e a colonização se desenvolve com a produção de toxinas que matam as células do hospedeiro. Os sintomas foliares aparecem na forma de manchas e as estruturas reprodutivas formadas sobre o tecido necrosado passam a ser novamente disseminadas pelo vento e pelos respingos de chuva. Controle - A mancha parda tem sido relatada em áreas onde algum fator do ambiente desfavorece a demonstrando ser possível utilizar estes materiais em programas de melhoramento, ou mesmo usá-los diretamente. MANCHA ESTREITA - Sphaerulina oryzina K. Hara (Cercospora oryzae Miyake) A ocorrência de Cercospora oryzae em plantas de arroz foi relatada pela primeira vez, em 1910, no Japão. Atualmente, a doença já foi registrada em todo o mundo, exceto no continente europeu. Mesmo existindo relatos de perdas em algumas regiões do mundo, acredita-se que nas condições brasileiras a doença tenha pouca importância. A mancha estreita geralmente ocorre na fase final do ciclo da planta e normalmente passa desapercebida na cultura. Quando a doença se manifesta mais cedo, pode reduzir a área foliar fotossintetizante, provocar redução de peso e rápida maturação dos grãos, além de diminuir o rendimento durante o processo de beneficiamento. A relevância da doença quanto aos danos está condicionada principalmente ao uso de variedades muito suscetíveis, fato verificado nas décadas de 30 e 40 nos Estados Unidos. Sintomas - As manchas típicas aparecem mais freqüentemente nas folhas. No entanto, sob condições de ataque severo, as manchas podem ser encontradas nas bainhas, colmos e glumelas. As lesões características são estreitas, finas, necróticas, alongadas no sentido das nervuras, apresentando coloração marrom-avermelhada; nas variedades resistentes as lesões tendem a ser mais curtas, estreitas e escuras. Embora as dimensões sejam bastante variáveis, as manchas medem em média 3-5 x 1-1,5 mm. Etiologia - O agente causal é o fungo Cercospora oryzae, um deuteromiceto cujos conídios são cilíndricos a clavados, normalmente apresentando de 3 a 10 septos, hialinos ou levemente oliváceos. Os conidióforos são escuros, com 3 ou mais septos, e emergem pelos estômatos isoladamente ou em grupos de dois ou três. Na fase perfeita, o patógeno é o ascomiceto Sphaerulina oryzina. Apresenta peritécios globosos e escuros, imersos na epiderme da planta. Os ascos têm forma cilíndrica aclavada, sendo os ascósporos fusiformes retos ou levemente curvos, hialinos, com três septos. O fungo se desenvolve dentro de uma ampla faixa de temperatura. O crescimento ótimo é conseguido entre 25-280C. Várias raças fisiológicas têm sido detectadas através de uma série diferencial de variedades de arroz. A sobrevivência ocorre nos restos de cultura. Uma vez na superfície da folha, trazidos principalmente pelo vento, os conídios germinam e penetram pelos estômatos. A colonização dos tecidos é feita pelo crescimento intracelular das hifas, que emergem através dos estômatos, produzindo conidióforos e conídios, os quais são novamente disseminados pelo vento. Condições de umidade alta e temperatura elevada (280C) são favoráveis ao desenvolvimento da doença. Controle - O uso de variedades resistentes é a medida mais indicada para evitar ou diminuir as perdas. Ao longo do tempo, diversas variedades foram produzidas em programas de melhoramento dirigidos para mancha estreita. Embora a doença venha merecendo pouca atenção no Brasil, a incorporação de resistência em variedades nacionais pode ser facilitada graças à existência de material estrangeiro com boas características agronômicas e portador de resistência. Outras medidas podem contribuir para o controle da doença, entre as quais o emprego de sementes sadias ou tratadas, a eliminação do arroz vermelho, que se constitui num hospedeiro alternativo, e mesmo a rotação de cultura. Alguns fungicidas, como benomyl, maneb+zinco, mancozeb e ziram têm sido recomendados para o controle do patógeno. QUEIMA DAS GLUMELAS - Phoma sorghina (Sacc.) Boerema et ai. A queima de glumelas tem sido registrada em vários países e pode causar perdas significativas, dependendo de condições climáticas. No Brasil, a doença é considerada de menor importância. Assumiu, porém, sérias proporções no ano agrícola de 79-80, na região centro-oeste. Anteriormente a esta data, a doença vinha sendo observada desde 1975, em arroz de sequeiro, porém sempre com baixa intensidade. A causa provável da epidemia de 79-80 foi a ocorrência de chuvas contínuas durante a fase de emissão de panículas. Embora mais freqüente em arroz de sequeiro, a queima das glumelas pode ser encontrada esporadicamente em arroz irrigado. No ano da epidemia, avaliação feita em três campos severamente atacados apontou perdas de produção da ordem de 29%, 41% e 45%. Estes dados demonstram que, embora seja considerada de importância pequena, a doença pode atingir proporções epidêmicas sob condições favoráveis, principalmente se chuvas contínuas ocorrerem durante o período de emissão de panículas pelas plantas. Sintomas - O patógeno pode atacar as panículas desde o início da emissão até o estádio de grão maduro. Quando ocorre infecção inicial, as panículas emergem com grãos manchados, sendo estas manchas de coloração marrom-avermelhada, que surgem na extremidade apical e gradualmente se espalham por todo o grão (Prancha 10.5). Quando a infecção aparece após a emergência das panículas, durante a formação dos grãos, aparecem as manchas típicas de coloração marrom-avermelhada com centro claro (cinza ou branco); sob condições de umidade, numerosos picnídios podem ser encontrados sobre esta região clara da mancha. Em alguns casos, pequenas manchas marrons do tamanho da cabeça de um alfinete podem ser observadas nas glumelas. Em casos de ataques severos, os grãos podem se apresentar parcialmente formados. Etiologia - O agente causal da queima das glumelas é o fungo Phoma sorghina, o qual já foi chamados de Phyllosticta glumarum, P oryzina, P glumicola e P orizicola. Este deuteromiceto apresenta picnídios globosos. Os conídios têm forma ovalada a oblonga. Quando na presença de umidade, a massa de conídios é liberada pelo picnídio na forma de um fluxo espiralado; este tipo de extrusão permite reconhecer prontamente o patógeno. A sobrevivência do fungo pode ocorrer em restos de cultura e sementes contaminadas. As sementes constituem-se na principal via de disseminação do patógeno, além de atuarem como fonte de inóculo primário. Controle - O aparecimento esporádico da doença e a baixa intensidade de ocorrência não justificam medidas específicas de controle. Variedades inoculadas artificialmente mostraram diferentes graus de resistência; os materiais mais resistentes poderão ser diretamente utilizados para plantio ou em programas de incorporação de resistência. O uso de sementes provenientes de lotes com boas condições de sanidade é altamente desejável; o tratamento de sementes é recomendado como forma de reduzir o inóculo eventualmente presente nas mesmas. MAL DO COLO - Fusarium oxysporum (Schi.) Snyder & Hansen O mal do colo do arroz é uma doença nova da cultura, tendo sido relatada pela primeira vez em 1980, no Brasil. A doença foi inicialmente observada em culturas de sequeiro instaladas em solos de cerrado, na região centro-oeste. A freqüência com que a doença apareceu nos plantios de 1979-80 chamou a atenção dos pesquisadores, que passaram a investigar a sua causa. Sintomas - Os sintomas na parte aérea da planta caracterizam-se por leve amarelecimento das folhas e retardamento no crescimento; estes sintomas são mais evidentes aos 25 dias após o plantio. A diferença entre a altura das plantas afetadas e sadias aumenta com o tempo. Tanto o amarelecimento das folhas como a desuniformidade observada entre as plantas pode ser facilmente confundida com deficiência nutricional, principalmente de nitrogênio. No entanto, quando as plantas são arrancadas, pode ser observada uma descoloração escura no nó basal do colmo, justamente na região de emissão das raízes secundárias e adventícias; o nome da doença deriva deste escurecimento do colo da planta. As plantas doentes apresentam o sistema radicular pouco desenvolvido e produzem poucos perfilhos. Apesar do subdesenvolvimento, as plantas afetadas raramente são mortas pela doença. Etiologia - O patógeno foi identificado como sendo Fusarium oxysporum, com base na presença de microconídios, macroconídios e clamidósporos. Nos testes de patogenicidade, sintomas idênticos aos observados no campo foram obtidos somente para alguns isolados, sugerindo a ocorrência conjunta de isolados patogênicos e saprofíticos. A ocorrência do patógeno também pode estar associada a nematóides formadores de galhas nas raízes, pertencentes à espécie Meloidogyne javanica. Controle - A recomendação de medidas de controle exige maior conhecimento sobre a doença. Em razão do aumento de sua importância nas regiões de cerrado, principalmente quando o arroz é cultivado em rotação com pastagens ou por 2-3 anos sucessivamente, seria prudente promover a rotação de cultura. QUEIMA DAS BAINHAS - Thanatephorus cucumeris (A.B. Frank) Donk. (Rhizoctonia solani Kühn) Inicialmente descrita no Japão em 1910, esta doença encontra-se disseminada em praticamente todas as áreas do mundo onde se cultiva o arroz, principalmente em condições irrigadas. Sua importância vem aumentando devido ao uso de fertilizantes e de variedades altamente produtivas; isto implica em maior perfilhamento da planta e, conseqüentemente, em aumento de umidade na cultura, criando condições favoráveis ao patógeno. Sintomas - Os sintomas ocorrem nas bainhas e colmos, sendo inicialmente observados próximos do nível da lâmina de água presente na cultura irrigada; sob condições favoráveis, as lesões podem ser encontradas também nas folhas e bainhas localizadas acima da linha da água. As manchas, nas bainhas e colmos, são ovaladas, elípticas ou arredondadas, apresentam coloração branco-acinzentada, com bordos de cor marrom, bem definidos; nas folhas, os sintomas são semelhantes, porém as manchas apresentam aspecto irregular. Ataques severos podem causar seca parcial ou total das folhas, além de provocar acamamento das plantas.