Caderno de Atenção Básica a CARÊNCIAS DE MICRONUTRIENTES, Notas de estudo de Enfermagem

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CADERNOS DE ATENÇÃO BÁSICA MINISTÉRIO DA SAÚDE CARÊNCIAS DE MICRONUTRIENTES Cadernos de Atenção Básica - nº 20 Brasília - DF 2007 SUMÁRIO Apresentação 6 1 Hipovitaminose A 8 1.1 Deficiência de vitamina A 8 1.2 Funções da vitamina A 9 1.3 Vitamina A 10 1.4 Fontes de vitamina A 11 1.5 Diagnóstico da deficiência de vitamina A 12 1.6 Prevenção e controle da hipovitaminose A 16 1.7 Brasil: Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A 18 Resumindo 21 2 Anemia por deficiência de ferro 23 2.1 Magnitude da anemia 23 2.2 Grupos de risco e conseqüências da anemia por deficiência de ferro 25 2.3 Etiologia da anemia 27 2.4 Diagnóstico do estado nutricional de ferro 30 2.5 Estratégias de prevenção e tratamento 32 2.6 Ações de suplementação a grupos de risco 32 2.7 Educação nutricional 33 2.8 Fortificação de alimentos 34 2.9 Brasil: Programa Nacional de Suplementação de Ferro 35 Resumindo 38 3 Distúrbios por Deficiência de Iodo (DDI) 39 3.1 Introdução 39 3.2 Iodo 40 3.3 Fontes de iodo 41 3.4 Grupos de risco 42 3.5 Conseqüências da deficiência de iodo 43 3.6 Diagnóstico dos Distúrbios por Deficiências de Iodo 45 3.7 Prevenção e tratamento dos Distúrbios por Deficiência de Iodo 47 3.8 Histórico sobre o controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo no Brasil 50 Resumindo 54 Referências 55 6 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A APRESENTAÇÃO Uma em cada três pessoas no mundo é afetada pela deficiência de vitamina A, ferro ou iodo. Manifestações clínicas dessas carências, como morte materna e infantil, resposta imunológica diminuída, cegueira, retardo mental e anemia, afetam mais de meio bilhão da população mundial. Esses efeitos devastadores são somente parte do problema. Outros dois bilhões de pessoas residentes em áreas de baixo nível socioeconômico, tanto na área urbana quanto na rural, são deficientes marginais em micronutrientes, impossibilitados de alcançar seu potencial de desenvolvimento físico e mental. A Política Nacional de Alimentação e Nutrição, aprovada em 1999 pelo Ministério da Saúde, em conformidade com a Política Nacional de Atenção Básica (PNAB 2006), tem como eixo fundamental a promoção da realização do direito humano à alimentação, a segurança alimentar e nutricional e a nutrição de toda a população brasileira. Uma de suas diretrizes de ação baseia-se na prevenção e no controle dos distúrbios nutricionais e das doenças associadas à alimentação e à nutrição. As ações do Ministério da Saúde que objetivam reduzir as deficiências de mi- cronutrientes na população brasileira estão apoiadas também na suplementação com megadoses de vitamina A e suplementos de sulfato ferroso, na fortificação de alimentos, como farinhas de trigo e milho com ferro e ácido fólico e na adição de iodo no sal para consumo humano. Este manual faz parte da estratégia do Ministério da Saúde para reduzir a prevalência da deficiência de vitamina A, ferro e iodo na população brasileira. Para o enfrentamento desse quadro é necessário ação integrada em todas as instâncias, federal, estadual e municipal, assim como a participação dos profissionais de saúde do Brasil em ações que levem a uma melhor nutrição e saúde de toda a população e, principalmente, dos gru- pos mais vulneráveis. Este manual destina-se às equipes da estratégia Saúde da Família e demais unidades de atenção básica, e tem como objetivo o apoio à capacitação de profissionais, trazendo informações e orientações técnicas sobre os problemas de saúde causados pela deficiência de vitamina A, ferro e iodo. A alimentação e a nutrição são fundamentais para o desenvolvimento humano e devem estar inseridas em um contexto de ações integradas voltadas para a prevenção e a promoção da saúde e de modos de vida saudáveis. Desse modo, os profissionais de Atenção Básica de saúde (especialmente da estratégia Saúde da Família) são um dos pilares para que a alimentação e a nutrição pos- sam prevenir doenças e promover a saúde da população brasileira. Esses profissionais de saúde estão em contato direto com as famílias e conhecem a realidade de cada uma delas. Nesse contexto, colaboram para a realização do direito humano à alimentação e à nutrição adequadas, bem como a busca pela garantia da Segurança Alimentar e Nutri- cional na comunidade em que trabalham quando: – identificam famílias e comunidades que podem estar sofrendo as conseqüências da falta de vitamina A, ferro e iodo na alimentação, possibilitando ação integrada dos 7 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S profissionais de saúde e de outros setores governamentais para corrigi-las (orientações alimentares, hortas domiciliares ou comunitárias, medidas de saneamento, ações edu- cativas, encaminhamento para programas de controle e prevenção de deficiências de micronutrientes); – informam a população sobre práticas alimentares saudáveis, a importância do aleitamento materno exclusivo e complementar, a importância da alimentação variada e a utilização de alimentos disponíveis regionalmente; – orientam as famílias a buscar apoio dos serviços de saúde para avaliação e trata- mento de possíveis problemas relacionados à alimentação inadequada; – informam e estimulam cada família e comunidade a garantirem seus direitos de cidadania, tais como: direito ao registro civil gratuito (certidão de nascimento), direito à educação básica gratuita, direito à saúde, direito de acesso aos programas sociais existen- tes, bem como informam sobre instrumentos disponíveis para denúncia e busca desses direitos (Conselho Municipal de Saúde, Conselho de Defesa dos Direitos da Criança, Conselho Tutelar, Promotoria de Justiça, órgãos de defesa do consumidor, como PRO- CON e IDEC). MINISTÉRIO DA SAÚDE 10 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A 1.2.4 MORTALIDADE E MORBIDADE Vários estudos epidemiológicos vêm destacando, nas duas últimas décadas, o papel da vitamina A na redução da mortalidade e da morbidade, principalmente por doenças infecciosas. Observou-se que, em populações com alta prevalência de deficiência, o aumento no consumo de vitamina A em crianças reduz o risco de morte, principalmente quando associado à diarréia. A metanálise dos oito principais estudos de intervenção em relação à mortalidade indica que a redução geral na mortalidade foi de 23% em crianças menores de 5 anos. Pesquisas com sarampo indicam que, nos casos graves, observa-se redução na morbi-mortalidade em crianças suplementadas com vitamina A. Em geral, o sarampo apresenta-se de forma mais grave e aguda em crianças desnutridas, levando a complicações mais freqüentes e aumentando a taxa de mortalidade, o que diminui quando o tratamento inclui a suplementação com vitamina A.1,5 Outra abordagem sobre a deficiência de vitamina A e morbidade tem sido desen- volvida, ainda preliminarmente, em relação à Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids), pois se verifica que a mortalidade média é maior nos indivíduos soropositivos com menor concentração de retinol sérico. Nesse sentido, o estado nutricional de vitamina A na infecção por HIV é muito importante, e a suplementação poderá ser uma estratégia de intervenção nesses casos.1,5 Também a suplementação de vitamina A em crianças infectadas com HIV parece ser benéfica na redução da incidência e da gravidade da diarréia.6 Estudos têm sido desenvolvidos ainda em relação às funções da vitamina na em- briogênese, na reprodução, no crescimento e na associação com a anemia por deficiência de ferro. Com relação aos carotenóides, observa-se que, em alguns tipos, a principal função nos seres humanos é a formação da vitamina A. Os carotenóides também podem atuar como antioxidantes, reduzindo radicais livres e, portanto, exercendo efeito protetor em alguns sistemas orgânicos. Essas propriedades, entretanto, parecem não estar relacionadas com a função de provitamina A.1 1.3 VITAMINA A Os agentes precursores da vitamina A fazem parte de um grande grupo conhecido como carotenóides ou provitamina A. Estes são considerados como vitamina em po- tencial, mas não o são na realidade, sendo precursores dietéticos do retinol. Eles fazem parte de um grupo de pigmentos naturais, roxos, alaranjados e amarelos encontrados em plantas e animais, com produção pela natureza estimada em aproximadamente 100 milhões de toneladas de pigmentos de carotenóides por ano.1 Esse conjunto de carotenóides dispostos na natureza atua em pigmentos de algas marinhas, plumagem de algumas aves, cores das frutas e hortaliças, além de estar pre- sente em fungos, leveduras, bactérias, plantas e animais. Destes elementos chamados de 11 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S carotenóides com ação de provitamina A, mais de 50 são capazes de converter-se em vitamina A. De todos, o que possui maior capacidade de conversão é o beta-caroteno (em torno de 100%), seguido do alfa-caroteno (50% – 54%) e do gama-caroteno (42% – 50%).1 1.4 FONTES DE VITAMINA A A melhor fonte de vitamina A para o lactente é o leite materno. Outras fontes principais de provitamina A são as folhas de cor verde-escura (como o caruru), os frutos amarelo-alaranjados (como a manga e o mamão), as raízes de cor alaranjada (como a cenoura) e os óleos vegetais (óleo de dendê, pequi e pupunha). Com relação às frutas, apesar da atividade de vitamina A ser menor do que nas hortaliças, sua melhor aceitabi- lidade entre as crianças traduz-se em vantagem para as ações de intervenção. Quanto às raízes e aos tubérculos, a maioria dos produtos analisados têm baixa quantidade de carotenóides. A maior parte dos óleos vegetais possui carotenóides, mesmo que em concentrações baixas. As exceções são o óleo de dendê e o de buriti, que são ricos nessa substância.1 A maior parte dos carotenóides existentes não possui atividade de vitamina A, apesar de possuírem cores fortes e brilhantes. Este é o caso, por exemplo, dos ovos de galinha, cujos principais pigmentos são a luteína e a zeaxantina, e menos de 7% do total é representado pelo beta-caroteno. O mesmo ocorre em alguns pescados, cujos principais pigmentos são xantófilos, que não tem propriedade de provitamina A.1 Existem fatores que podem atuar isolada ou conjuntamente na alteração da ab- sorção dos carotenóides, modificando, portanto, sua biodisponibilidade – capacidade de o nutriente estar disponível para utilização pelo organismo. A estrutura química de um carotenóide pode determinar sua atividade de vitamina A. Também a forma na qual o carotenóide se encontra nos alimentos é importante. Ele pode estar ligado a um comple- xo pigmento-proteína ou a gotículas de gordura, cuja liberação é facilitada. O tempo de cocção do alimento pode ajudar na liberação do carotenóide, mas, caso seja prolongado, pode levar à sua destruição oxidativa. A composição química dos alimentos também pode influenciar, pois a gordura favorece a absorção, pela formação das micelas.8 Ainda como fatores facilitadores, observa-se a necessidade de bom estado nu- tricional em relação à proteína e ao zinco e a presença de vitamina E, que atua como antioxidante, protegendo a vitamina A da oxidação. Por outro lado, as fibras, a clorofila e os carotenóides, que não têm ação de provi- tamina A, atuam reduzindo a biodisponibilidade do carotenóide com atividade de vitamina A. A interação entre micronutrientes que coexistem no mesmo alimento também pode interferir na sua biodisponibilidade, potencializando estados de deficiência.8 Outros fatores que podem prejudicar a biodisponibilidade dos carotenóides são a má absorção de gordura e os parasitas intestinais, como Ascaris lumbricoides e Giardia lamblia.8 Com relação à vitamina A pré-formada, os óleos de fígado de peixe são fontes concentradas da vitamina A; entretanto, são mais utilizados como remédios. Nos 12 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A peixes de água salgada, esse composto é armazenado como álcool de vitamina A1 (retinol) e, nos peixes de água doce, como álcool de vitamina A2 (3-des-hidro- retinol), que possui cerca de 40% da atividade do retinol. Os derivados do leite, como queijo e manteiga, além dos ovos, são considerados fontes moderadas de vitamina A.1,7 A melhor fonte de vitamina A na natureza é o fígado de alguns peixes, como o linguado, o bacalhau e o arenque. As concentrações mais altas encontram-se nos animais que estão no final da cadeia alimentar, na qual situam-se por ordem de concentração os carotenóides e, depois, a vitamina A.1 1.5 DIAGNóSTICO DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A8 A determinação da magnitude, da gravidade e da distribuição dessa deficiência é fundamental no sentido da promoção de estratégias corretas de controle e pre- venção, sendo da maior importância o conhecimento e o uso de indicadores clínicos e bioquímicos relacionados à carência de vitamina A. Os indicadores que definem a deficiência de vitamina A clínica, isto é, os sinais de xeroftalmia, sempre que possível, devem ser reforçados por evidências de níveis sangüíneos inadequados de vitamina A (retinol sérico). A deficiência de vitamina A subclínica é definida como uma situação na qual as concentrações dessa vitamina estão suficientemente baixas para levar a conseqüências deletérias à saúde, mesmo na ausência de evidências clínicas de xeroftalmia. Segundo especialistas, o termo deficiência inclui uma situação clínica e subclínica de distintos graus – grave, moderada e leve –, mas todos produzem efeitos adversos sobre a saúde. Em situações em que a deficiência se refere somente à presença de sinais clínicos, recomenda- se que seja usado o termo deficiência clínica ou xeroftalmia. A ocorrência de deficiência de vitamina A deve ser considerada principalmente em locais com dificuldades de realização de diagnóstico clínico de xeroftalmia e onde existem casos de desnutrição e diarréia freqüentes. 1.5.1 INDICADORES CLíNICOS O termo xeroftalmia significa “olho seco”, sendo a xerose uma alteração que pode ocorrer não só no olho, mas em outras partes do organismo, como a pele, por exemplo. Esse termo inclui todas as alterações, os sinais e os sintomas clínicos que acometem o olho, em situação de deficiência de vitamina A. A xerose está delimitada principalmente por alterações nas estruturas epiteliais oculares, como a conjuntiva e a córnea. A Organização Mundial da Saúde classificou os diferentes aspectos oculares da xeroftalmia e desenvolveu critérios para determinação da gravidade do problema em termos de saúde pública. A prevalência de um ou mais indicadores significa um problema de saúde pública. 15 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S 1.5.1.7 Fundo xeroftálmico (XF): condição caracterizada por danos estrutu- rais nos bastonetes. Não é uma situação comum e tem sido observada principalmente em escolares. Parece ser o resultado de deficiência prolongada de vitamina A, quando a deficiência na função dos bastonetes é seguida por lesões estruturais. 1.5.2 INDICADORES BIOQUíMICOS Entre os indicadores bioquímicos, os principais são: 1.5.2.1 Retinol sérico: a vitamina A circula no sangue como retinol, ligada a uma proteína carreadora conhecida pela sigla RBP (retinol-binding protein). O nível de retinol sérico está sob controle homeostático e reflete as reservas corporais somente quando estas são muito baixas ou muito altas. Nesse sentido, a concentração sérica do retinol não é um bom indicador para diagnóstico da deficiência de vitamina A em indivíduos. Em populações, entretanto, a distribuição da freqüência da concentração de retinol sérico pode ser muito útil. Utiliza-se o ponto de corte de ≤ 0.70 µmol/L para indicar baixo nível de vitamina A. Para caracterização desses valores, em termos de nível de importância em saúde pública, utilizam-se os percentuais que seguem: 1.5.2.2 Concentração de vitamina A no leite materno: este indicador provê informação sobre o estado nutricional em relação à vitamina A da mãe e do bebê amamentado. A secreção de vitamina A no leite materno está diretamente relacionada ao estado de vitamina A da mãe, ressaltando-se que os recém-nascidos têm baixos estoques dessa vitamina. Eles dependem das concentrações de vitamina A do leite materno para acumular e manter estoques adequados até que a alimentação complementar forneça quantidades adicionais da vitamina suficientes para manter requerimentos dessa fase de crescimento. Em populações com níveis adequados de vitamina A, a concentração média desta vitamina no leite materno é de 1.75 – 2.45 µmol/L, enquanto em populações deficientes os valores médios são abaixo de 1.4 µmol/L. Foi selecionado o ponto de corte de ≤1.05 µmol/L de vitamina A ou ≤ 8 µg/g de gordura do leite, sendo propostas as taxas de prevalência conforme a tabela a seguir, para estabelecer a gravidade do problema. Nível de importância como problema de saúde pública Prevalência Leve ≥ 2% – ≤ 10% Moderado >10% – < 20% Grave ≥ 20% Prevalência de valores séricos de vitamina A ≤ 0.70 µmol/L em crianças ≥ 1 ano Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention program- mes. WHO/NUT/96.10. 1996.8 16 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A 1.6 Prevenção e controLe da hiPovitaminose a Entre diversos compromissos assumidos por dirigentes de vários países em eventos internacionais, como a Cúpula Mundial da Infância, em 1990, e a Conferência Internacional de Nutrição, em 1992, estava a meta de eliminar a deficiência de vitamina A e suas conseqüências até o ano 2000. Entretanto, isso ainda não foi possível, mes- mo com a combinação de estratégias voltadas para o controle desse problema. No mundo, observa-se que a xeroftalmia clínica tem diminuído anualmente; no entanto, a prevalência da deficiência subclínica tem aumentado e, em muitos países, ainda não existem dados disponíveis sobre o avanço nessa área.1 Entre as ações e as estratégias passíveis de realização, destacam-se:1 – controle da deficiência clínica, que se relaciona com o tratamento em hospitais e consultórios dos casos diagnosticados, usualmente com administração de altas doses de vitamina A. Nessas situações, é necessária a manutenção do oferecimento dessa vitamina nas regiões de maior gravidade dos transtornos por deficiência de vitamina A; – a suplementação ou distribuição periódica de vitamina A em altas doses nas populações em risco, sendo esta uma estratégia de ação de curto prazo. Em muitos países, essa atividade é feita paralelamente à vacinação, uma vez que se conhece a estreita associação da carência de vitamina A com problemas infecciosos; – a fortificação de alimentos é outra estratégia, sendo tão importante no caso da vitamina A quanto no caso de outras carências de micronutrientes como, por exemplo, o ferro. Esta estratégia é mundialmente aceita e recomendada, sendo priorizados alimentos de consumo popular; – ações de intervenção educativa e nutricional que visem à diversificação alimentar e ao maior consumo de fontes de vitamina A, principalmente em grupos de maior risco, também devem ser incentivadas; – outra atividade que vislumbra maior desenvolvimento no futuro é o melho- ramento dos produtos vegetais, visando ao seu enriquecimento em termos de micronutrientes. Nível de importância como problema de saúde pública Prevalência Leve <10% Moderado ≥10 - <25% Grave ≥25% Prevalência de valores no leite materno ≤ 1.05 µmol/L (≤ 8 µg/g gordura do leite) em uma população de lactantes Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention program- mes. WHO/NUT/96.10. 1996.8 17 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S De forma geral, as três principais linhas de ação em relação aos programas de nutrição e saúde pública são a suplementação de megadoses de vitamina A, a forti- ficação de alimentos e o estímulo à produção e ao consumo de alimentos fontes de vitamina A. A suplementação periódica da população de risco com doses maciças de vitamina A, a curto prazo, é uma das estratégias mais utilizadas para prevenir e con- trolar a Deficiência de Vitamina A (DVA). A conduta de administração da megadose de vitamina A é: – para crianças de 6 meses a 11 meses de idade – 1 megadose de vitamina A na concentração de 100.000 UI; – para crianças de 12 a 59 meses de idade – 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 UI a cada 6 meses; – para puérperas – 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 UI, no pós-parto imediato, ainda na maternidade, antes da alta hospitalar. A utilização dessas doses é segura e tem baixa incidência de efeitos colaterais. No entanto, é necessário cuidado especial no que concerne aos grupos de risco (mulheres no período reprodutivo e gestantes) ante os problemas potenciais que esta estratégia pode apresentar9 como, por exemplo, casos de toxicidade até efeitos teratogênicos sobre o feto, no caso de administração inadequada à gestantes. A fortificação de alimentos com vitamina A constitui-se em uma intervenção a médio e a longo prazos, já tendo sido realizadas experiências com vários alimentos como o açúcar, o trigo, a farinha de milho e o arroz. Desde o início do século XX, esse tipo de ação vem sendo desenvolvida. Nas décadas de 1930 e 1940, o leite foi fortificado com vitamina A em vários países da Europa e na América do Norte. A margarina fortificada com vitamina A foi introduzida na Dinamarca em 1981.10 A tecnologia de fortificação de alimentos é uma oportunidade importante, prin- cipalmente para países em desenvolvimento, no sentido da melhoria das condições de saúde em relação à má nutrição por deficiência de micronutrientes. A fortificação é uma ação socialmente aceitável, não requer mudanças nos hábitos alimentares e não deve levar a mudanças nas características dos alimentos. Para o sucesso da ação, deve haver compromisso entre o governo e as indústrias de alimentos envolvidas, além do devido esclarecimento aos consumidores visando orientar a preferência para consumo de alimentos fortificados com micronutrientes.11,12 Os setores da saúde e da indústria de alimentos, associados à comunidade científica, devem procurar trabalhar em conjunto, encarando essa estratégia como uma oportuni- dade importante para o combate às carências por micronutrientes, visando ao sucesso desse esforço, que se traduzirá em melhores condições de saúde para a população. O Brasil dispõe de alimentos fortificados com vitamina A no mercado, mas ainda não optou por essa estratégia como ação de saúde pública por inexistência de dados epidemiológicos que embasem de forma segura e justifiquem a fortificação universal de alimentos para controle da deficiência no país. 20 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A – Os suplementos de vitamina A fornecidos à mulher lactante logo após o par- to, em áreas onde ocorre deficiência de vitamina A, aumentarão os níveis de vitamina A não só de suas reservas corporais, mas também do leite materno. Assim, ao ser amamentado, o bebê aumentará suas reservas de vitamina A. – As puérperas devem receber uma dose de vitamina A imediatamente após o parto na maternidade ou hospital (antes da alta hospitalar). A definição de parâmetros seguros de suplementação nessas fases é essencial, uma vez que durante a gestação o feto usa as reservas de vitamina A da mãe. Depois do parto, a elevada velocidade de crescimento da criança faz com que sejam necessárias quantidades adequadas de vitamina no leite materno, no caso das crianças amamentadas ao seio, como é o recomendado. Mesmo sendo pequeno o aumento da necessidade de vitamina A durante a gestação, em vários países onde essa carência é endêmica, ocorrem sintomas da deficiência no período inicial do aleitamento, como, por exemplo, a cegueira noturna. Por outro lado, a administração maciça de vitamina A é desaconselhada no período posterior ao parto, pois a baixa cobertura de acompanhamento da mulher no pós-parto não garante que esta não venha a engravidar novamente logo após uma gestação. – O leite materno e sua concentração de vitamina A são importantes para o lac- tente, uma vez que as reservas hepáticas no nascimento são muito pequenas, sendo aumentadas nos primeiros 6 meses graças à ingestão do leite materno, que é a principal fonte alimentar nessa fase do ciclo de vida. Assim, visando ao aumento do aporte de vitamina A no lactente, a suplementação pode ser feita via mãe/leite materno para atender às necessidades do lactente até os 6 meses ou diretamente ao lactente a partir desses 6 meses, sendo os dois métodos seguros. – Maternidades e/ou hospitais interessados em aderir ao programa de suple- mentação em puérperas devem procurar as Coordenações Estaduais de Alimentação e Nutrição em seus estados. Produto a ser utilizado O suplemento de vitamina A ou megadose utilizado na suplementação de crian- ças e puérperas é: vitamina A na forma líquida, diluída em óleo de soja e acrescida de vitamina E, na dosagem de 100.000 UI e 200.000 UI. É essencial que se promova a adequada supervisão e orientação da distribuição dessas megadoses, que deve ser realizada por pessoal habilitado para tal, uma vez que erros na administração das doses podem ter efeitos deletérios sobre a saúde dos indivíduos. (Casos de toxicidade até efeitos teratogênicos sobre o feto, no caso de administração inadequada a gestantes). 21 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S Identificação e acompanhamento das famílias As famílias que tenham crianças de 6 a 59 meses deverão ser identificadas e assistidas por uma Equipe de Saúde da Família ou por Unidades Básicas de Saúde e, as puérperas deverão ser acompanhadas pelas maternidades que realizarem seu parto. Todas as administrações de vitamina A realizadas deverão ser registradas em formulário próprio e nas cadernetas de saúde da criança e da gestante. O consolidado das informações referentes à operacionalização do programa em nível municipal, como o controle de estoque das cápsulas e quantidade administrada mês a mês devem ser encaminhados aos níveis estadual e federal utilizando o instrumento de gerenciamento do programa, na homepage http://www.saude.gov.br/nutricao. RESUMINDO POR QUE A VITAMINA A É IMPORTANTE? Porque: • ela atua no bom funcionamento do sistema visual e sua ausência pode levar, inicialmente, à cegueira noturna, evoluindo até situações mais graves como a perda da visão; • participa dos processos de defesa do organismo, contribuindo para a redução da mortalidade e da morbidade por doenças infecciosas. O QUE CAUSA A CARÊNCIA DE VITAMINA A NO ORGANISMO? • A não amamentação. • O consumo deficiente de alimentos fontes de vitamina A, que podem ser de origem animal (óleos de fígado de peixes, derivados do leite, como queijo e manteiga), ou de origem vegetal (folhas de cor verde-escura, frutos amarelos, raízes de cor alaranjada e óleos vegetais). • Em áreas de risco de deficiência de vitamina A, a não suplementação dos grupos de risco com as megadoses recomendadas. QUEM É MAIS AFETADO PELA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A? • A população que reside em regiões de difícil produção ou acesso às fontes alimentares de vitamina A. • Crianças de 0 a 5 anos, gestantes e lactantes. QUAIS AS CONSEQÜÊNCIAS DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A? • Baixa na reserva de vitamina A no organismo, pode aumentar o risco de mor- bidade por diarréia e infecções respiratórias e mortalidade, principalmente nos grupos de risco. • Com relação aos problemas visuais, podem ocorrer: cegueira noturna, ressecamento da conjuntiva, ressecamento da córnea, lesão da córnea e cegueira irreversível. 22 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A COMO SE PODE PREVENIR E TRATAR A DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A? • Orientando a população sobre a necessidade de consumo de alimentos fonte de vitamina A que podem ser de origem animal (óleos de fígado de peixes, derivados do leite, como queijo e manteiga), ou de origem vegetal (folhas de cor verde escura, frutos amarelos, raízes de cor alaranjada e óleos vegetais). • Distribuindo, periodicamente, megadoses de vitamina A às populações de risco; • Encaminhando pessoas com suspeita de deficiência aos serviços de saúde. 25 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S Nesse sentido, alta prioridade deve ser dispensada ao estudo da anemia por de- ficiência de ferro, bem como ao recrudescimento de intervenções para seu controle e prevenção, não só pela sua expressiva prevalência, mas também pelas conseqüências que produz. 2.2 GRUPOS DE RISCO E CONSEqüÊNCIAS DA ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO Mesmo dispondo-se, atualmente, de inúmeras informações relativas à etiologia e à prevalência da anemia, esta continua persistindo como um dos mais graves problemas de saúde pública no mundo. Ela atinge principalmente os grupos mais vulneráveis à carência de ferro que são as crianças e as gestantes, em função do aumento das necessidades desse mineral, decorrente da rápida expansão de massa celular vermelha e pelo crescimento acentuado dos tecidos nessas fases da vida. 2.2.1 CRIANÇAS Identifica-se a primeira infância como uma das fases de maior risco em razão de alguns fatores relacionados às necessidades de ferro do lactente, como as reservas de ferro ao nascer, a velocidade de crescimento, a ingestão e as perdas do mineral. O último trimestre da gestação é o período no qual ocorre o mais importante aumento de peso e de armazenamento de ferro no feto. Crianças prematuras ou de baixo peso ao nascimento terão acumulado menos ferro em comparação com um recém-nascido a termo. Após o nascimento, observa-se uma fase de elevada velocidade de crescimento e, em uma criança a termo, as reservas adquiridas durante a gestação serão utilizadas durante os primeiros 4 a 6 meses de vida. O leite materno possui pe- quena quantidade de ferro, mas, entretanto, alta biodisponibilidade para este mineral, com uma utilização elevada quando da ausência de outros fatores dietéticos. Após o esgotamento da reserva, o organismo dependerá do ferro exógeno (dietético) para evitar o aparecimento da anemia.22 Os elevados requerimentos fisiológicos de ferro na primeira infância tornam a criança especialmente vulnerável à anemia por deficiência de ferro durante o segundo semestre e o segundo ano de vida. Nesse sentido, atenção especial deve ser dada ao período de amamentação e posterior fase de introdução de alimentos complementares, quando deverá ocorrer a introdução oportuna, correta e apropriada dos alimentos ricos em ferro e outros micronutrientes, igualmente necessários ao crescimento e desenvol- vimento adequado.18 Alguns fatores, como a amamentação prolongada e a introdução precoce do leite de vaca estão associados à anemia, mas o uso contínuo de fórmulas infantis fortificadas parece ser um fator protetor. Deve-se ressaltar que o leite fluido de vaca, principalmente quando administrado a crianças menores de 4 meses, pode induzir à anemia pela pro- dução constante de microhemorragias. Por outro lado, a quantidade de ferro no leite 26 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A materno, embora baixa, é extremamente bem absorvida graças à sua alta biodisponibi- lidade, quando comparada à fórmula de leites não fortificados.22 Uma vez que o ferro é elemento essencial para o desenvolvimento normal e para a integridade funcional dos tecidos linfóides, a deficiência pode levar a alterações na resposta imunitária. Dessa forma, a anemia pode contribuir para maior morbidade em razão de menor resistência a infecções. Além disso, pode prejudicar o crescimento, o desenvolvimento da linguagem, reduzir a atividade física, a produtividade e o apetite. Pode também modificar o comportamento e levar ao pobre desenvolvimento cognitivo, o qual tem recebido destaque na literatura atual. Porém, há necessidade de mais estu- dos sobre o assunto, pois a interpretação dos resultados requer cautela, uma vez que o desenvolvimento, além de ser influenciado por fatores nutricionais, também se relaciona a fatores e condições ambientais.23 Aproximadamente 10% das crianças em países desenvolvidos e 30% a 80% nos países em desenvolvimento têm anemia por volta de um ano de idade, podendo sofrer de retardo psicomotor. Ao entrarem na escola, suas habilidades de linguagem e coor- denação motora fina poderão estar reduzidas significativamente.14 Alguns trabalhos demonstram que crianças com deficiência de ferro e anemia têm menor desempenho em testes de desenvolvimento mental e psicomotor do que crianças não anêmicas. Nessas pesquisas, o tratamento por dois a três meses não foi capaz de melhorar o desempenho dos anêmicos nos testes, sugerindo que a terapia de ferro adequada para a correção da anemia é insuficiente para reverter distúrbios com- portamentais e de desenvolvimento em várias crianças, ou que certos efeitos são de longa duração, dependendo do tempo, da severidade ou de quão crônica tenha sido a deficiência de ferro ou a anemia.24,25 Assim, evitar a anemia por deficiência de ferro na infância é muito importante. As políticas de saúde pública e as intervenções pediátricas e de cunho nutricional que objetivem a prevenção são as estratégias mais seguras, uma vez que a maior prevalência ocorre entre crianças de 6 a 24 meses de idade. 2.2.2 GESTANTES Durante a gravidez, as inúmeras mudanças fisiológicas que acontecem levam ao aumento do volume plasmático e à diminuição do estoque de micronutrientes. Como a demanda de energia e nutrientes está aumentada, caso não seja atendida, pode desen- cadear, além da desnutrição, deficiências nutricionais específicas, como a de ferro. A anemia grave na gestação está associada ao maior risco de morbidade e mor- talidade fetal e materna. Mesmo no caso de anemia moderada, verificam-se maiores riscos de parto prematuro e baixo peso ao nascer, que, por sua vez, se associam a riscos elevados de infecções e mortalidade infantil.26 Em algumas regiões do mundo, observa-se que a anemia grave eleva em até cinco vezes o risco de mortalidade materna relacionada à gestação e ao parto.27 Entre as gestantes, as adolescentes tornam-se em um grupo mais vulnerável por causa do expressivo aumento da demanda de ferro associada ao rápido crescimento físico 27 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S da menina. Na gestante adolescente os efeitos da anemia são mais pronunciados, sendo o fator da menor busca pelos serviços de saúde e do pré-natal uma influência negativa sobre seu estado de saúde. Deve-se considerar que a gestante adolescente necessita de mais energia, e de macro e micronutrientes, em especial o ferro. Demandas nutricionais elevadas devem ser asseguradas para que a menina possa ter seu próprio crescimento físico e desenvolvimento, além de preparar a reserva orgânica para a lactação.27 2.3 etioLogia da anemia Estudos realizados, principalmente com crianças, verificaram que a parasitose intes- tinal não pode ser considerada como fator etiopatogênico da anemia no Brasil. Em São Paulo, em análise de crianças de diferentes níveis socioeconômicos, verificou-se elevada prevalência de parasitose em menores de 2 anos, de baixa renda, sendo a proporção de anêmicos entre os não parasitados significativamente maior do que entre os parasita- dos.28 Também se verificou, em São Paulo, que as parasitoses atingiam freqüências mais elevadas em crianças de maior faixa etária, que são justamente as mais protegidas da anemia. Nesse sentido, entende-se que no país, em relação às crianças, que constituem o principal grupo de risco, as causas de anemia de origem dietética são preponderantes em relação às causadas por parasitoses.28,29 Na etiologia da anemia, fatores dietéticos, como a ingestão inadequada de ali- mentos fontes de ferro, e demais problemas decorrentes da interação dos constituintes da dieta com o ferro são importantes. O ferro proveniente dos alimentos pode não estar sendo ofertado em quantidade suficiente para suprir as necessidades metabólicas do organismo, ou pode estar numa forma química inadequada à sua absorção. Sabe-se que o ferro está presente naturalmente nos alimentos na forma ferrosa (Fe 2+) ou férrica (Fe 3+). A forma ferrosa é mais biodisponível que a férrica. Esta pode ser reduzida para ferrosa na presença de ácido clorídrico e de agentes redutores, como o ácido ascórbico, melhorando a sua absorção.22 O teor de ferro na alimentação é determinado pela quantidade deste nos alimen- tos e pela sua biodisponibilidade. Este termo é bem mais abrangente do que apenas o conceito de absorção, incluindo não só a proporção de ferro ingerido que se torna disponível para o organismo, após a absorção, mas também o ferro biodisponível após a finalização dos processos metabólicos. O mecanismo de absorção do ferro é bastante complexo, vários processos agem juntos para prevenir o desenvolvimento da deficiência de ferro ou seu acúmulo no organismo, mantendo o balanço do nutriente em estado normal. A quantidade de ferro absorvida varia em razão das quantidades de ferro não-heme e heme na dieta, de sua biodisponibilidade e da natureza da dieta em termos de fatores estimuladores ou inibidores de absorção. Assim, nem todo ferro contido nos alimentos é absorvido, pois a biodisponibili- dade desse mineral varia de acordo com fatores extrínsecos e intrínsecos. No primeiro caso, encontram-se fatores da alimentação, que podem agir inibindo ou promovendo a 30 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A não-heme, favorecendo assim sua maior absorção para suprir com maior facilidade os requerimentos do organismo. 2.3.2.2 Situações de deficiência nutricional: quando ocorre a instalação da anemia, há maior absorção do ferro, sendo essa situação considerada como o mais importante determinante da taxa de absorção do ferro, seja ele heme ou não-heme. Há evidências de que um indivíduo anêmico pode absorver duas a três vezes mais ferro do que um indivíduo normal. 2.3.2.3 Situações de baixa acidez gástrica: levam a redução da absorção, uma vez que o ácido clorídrico é um potente agente solubilizante do ferro não-heme. Essa condição pode acompanhar redução da secreção de ácido clorídrico pelo estômago após consumo exagerado de antiácidos, após cirurgias ou em situação de idade avançada. 2.4 diagnóstico do estado nutricionaL de ferro31 A forma mais comum de se detectar a anemia é por meio da medida do valor da concentração da hemoglobina no sangue. Esse valor é controlado homeostaticamente, variando levemente entre pessoas normais. Deve-se observar que a deficiência de ferro no organismo se desenvolve em três estágios, e seus efeitos adversos iniciam-se antes mesmo dos indivíduos apresentarem anemia, como pode ser verificado abaixo: 1º Estágio – Ocorre depleção nos depósitos de ferro, o que pode ser medido pela diminuição da ferritina sérica, normalmente para valores inferiores a 12 µg/L. Neste momento, a concentração plasmática do ferro, a saturação da transferrina e a concen- tração da hemoglobina permanecem normais. A dosagem da concentração de ferritina sérica é um dos métodos mais sensíveis para o diagnóstico dessa deficiência, entretanto existem situações que podem levar a elevação desse indicador mesmo na presença de deficiência deste mineral, como, por exemplo, doenças hepáticas e câncer. 2º Estágio – Ocorrem mudanças bioquímicas como reflexo da falta de ferro para a produção normal da hemoglobina e outros componentes essenciais, sendo observadas alterações no transporte do ferro e nas hemácias que foram recente- mente distribuídas na circulação sangüínea. Neste momento, ocorre diminuição nos níveis de saturação da transferrina, e a maior parte do ferro presente no soro encontra-se unida a ela. Neste estágio, como o ferro sérico se encontra reduzido, a capacidade total de ligação da transferrina apresenta-se aumentada, e a saturação da transferrina, diminuída. 3º Estágio – É a anemia por deficiência de ferro propriamente dita, quando a produção da hemoglobina diminui o suficiente para levar a redução da sua concentração abaixo dos valores normais para pessoas de mesma idade e sexo. Caracteriza-se por ser anemia hipocrômica e microcítica. Outro indicador que pode ser usado para diagnóstico nesta fase é o volume corpuscular, que é a medida do volume ocupado pelas células vermelhas em relação ao volume total do sangue centrifugado. 31 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S O quadro abaixo sintetiza os indicadores abordados em relação aos três estágios de depleção e às alterações encontradas nos parâmetros bioquímicos.32 A utilização da hemoglobina para a avaliação do estado nutricional de ferro tem se mostrado satisfatória, sendo este um indicador de fácil operacionalização e baixo custo, com ampla utilização em pesquisas populacionais. Os pontos de corte de hemoglobina para diagnóstico da anemia, definidos pela Organização Mundial da Saúde em 1968, ainda são utilizados para populações que vivem ao nível do mar e são apresentados na tabela abaixo:33 Em 1998, a OMS e o Unicef, em revisão destes pontos de corte, subdividiram a faixa etária de 6 a 14 anos. Em crianças de: 5–11anos (11,5 g/dL) e 12–13 anos (12 g/dL).34 Outra classificação distingue os níveis de gravidade da anemia, segundo valores de hemoglobina para menores de 5 anos e gestantes, conforme tabela abaixo:35 Apesar de considerar-se que a concentração de hemoglobina abaixo dos valores recomendados é indicativo da presença de anemia, deve-se lembrar que indivíduos com níveis aparentemente normais de hemoglobina podem responder a administração de ferro, com subseqüente elevação desses valores, indicando que estes eram deficientes nesse mineral. Assim, pode-se correr o risco de subestimação da prevalência dessa deficiência. A anemia pode ser diagnosticada com a dosagem de hemoglobina sérica em labo- ratório e, por meio de métodos mais simples feitos com o HemoCue (aparelho portátil grupos hb (g/dL) Crianças de 6 meses a 6 anos 11 Crianças de 6 anos a 14 anos 12 Mulheres adultas 12 Homens adultos 13 Mulheres grávidas 11 classificação hb(g/dL) Anemia leve 9,0 - 11,0 Anemia moderada 7,0 - 9,0 Anemia grave <7,0 Anemia muito grave <4,0 Sobrecarga Normal Depleção de Deficiência de Anemia por depósitos de ferro defic. de ferro Ferritina sérica N Saturação de transferrina N N VCM N N N N Hemoglobina N N N N (N - normal) 32 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A que utiliza amostras colhidas por punção digital ou do calcanhar). Essa técnica foi validada por comparação às técnicas-padrão de laboratório para medidas do nível de hemoglobina, tanto em crianças normais quanto anêmicas, adultos e amostras de sangue fetal. 35 O exame físico clássico toma por base a presença de sinais clínicos e sintomas de anemia, tais como: palidez cutânea, da conjuntiva, dos lábios, da língua e das palmas das mãos, além de respiração ofegante, dificuldade na deglutição (disfagia), fraqueza orgânica (astenia) e perda de apetite. Entretanto, esses sinais e sintomas apresentam baixa precisão ao serem usados como método inicial e exclusivo para identificação da anemia, podendo levar a falsas conclusões, uma vez que alguns desses sinais são inespecíficos e difíceis de detectar. Deve-se considerar que estes podem ser influenciados por outras variáveis, como a pigmentação da pele, por exemplo. Nesse sentido, o diagnóstico bioquímico é o mais indicado, por sua precisão.35 2.5 ESTRATéGIAS DE PREVENÇÃO E TRATAMENTO Ante os dados apresentados anteriormente, tanto em relação aos expressivos contingentes populacionais atingidos pela anemia quanto às suas graves conseqüências sobre a saúde e a qualidade de vida dos indivíduos, estratégias que visem ao adequado controle e à prevenção dessa carência devem merecer destaque. Esse problema deve ser uma das prioridades na área de alimentação e nutrição, com ações e intervenções a curto, a médio e a longo prazos em relação à suplemen- tação de grupos de risco, a fortificação de alimentos e a ações educativas que visem a diversificação alimentar. 2.6 ações de suPLementação a gruPos de risco A utilização de suplementação medicamentosa com sais de ferro para prevenir e tratar a anemia é um recurso tradicional e amplamente utilizado, sendo a forma oral de administração a preferencial. Ela pode ser usada como ação curativa em indivíduos deficientes ou profilaticamente em grupos com risco de desenvolver anemia. A suplementação apresenta algumas dificuldades em relação ao surgimento de efeitos colaterais indesejáveis e à longa duração do tratamento. Em muitos casos, os pacientes têm dificuldade em aderir ao tratamento porque o surgimento de efeitos adversos é superior às queixas relatadas e relacionadas à própria anemia. Dessa forma, a falta de motivação para a manutenção do tratamento tem levado a situações de baixa efetividade desse tipo de terapia medicamentosa. A reconhecida baixa adesão à estratégia de suplementação profilática é hoje questão prioritária a ser superada para que se garanta o controle da anemia por deficiência de ferro. Uma alternativa recente para a minimização desta baixa adesão tem sido a redução da periodicidade da administração das doses de sais de ferro. Estudos recentes têm demonstrado que a administração semanal pro- 35 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S Especificamente em relação ao ferro, foi estabelecido no Brasil, em 1999, o “Compromisso Social para Redução da Anemia Ferropriva”, no qual se firmaram parcerias entre órgãos do governo, organismos internacionais, representantes da indústria e sociedade civil. Com o objetivo de reduzir a anemia por deficiência de ferro em pré-escolares e escolares brasileiros em 1/3 até o ano de 2003, foram previstas ações para a pro- moção da alimentação saudável, orientação da população para diversificação da dieta a baixo custo, suplementação de ferro para grupos específicos e enriquecimento facultativo de parte da produção brasileira das farinhas de trigo e milho com ferro. Em agosto de 2001, o Ministério da Saúde decidiu tornar obrigatória a fortificação com ferro de todas as farinhas de trigo e milho disponíveis para a venda no mercado brasileiro, com valor correspondente a 30% da IDR de ferro, representando 4,2 mg de ferro em 100 g de farinha. A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), com o objetivo de normatizar a fortificação dessas farinhas, abriu consulta pública em agosto de 2001. Nessa consulta houve sugestão de incluir na fortificação obrigatória das farinhas de trigo e milho, o ácido fólico. Medida que tem como objetivo a redução dos defeitos do tubo neural. Considerando esse pleito importante para a saúde da população brasileira, o Ministério da Saúde decidiu acatar essa sugestão. Foi aberta então nova consulta pública para fortificação das farinhas de trigo e milho, considerando para o ferro 4,2mg/100g e 150µg para o ácido fólico. Em 2002, foi consolidada a consulta pública, sendo aprovada a fortificação das farinhas de trigo e milho com ferro e ácido fólico, por meio da RDC nº 344, de 13/12/2002 da Anvisa, determinando-se prazo de 18 meses para adequação das empresas. Tal prazo expirou em junho de 2004, data a partir da qual todas as farinhas de trigo e milho disponibilizadas para venda no Brasil passaram a estar fortificadas com ferro e ácido fólico. 2.9 BrasiL: Programa nacionaL de suPLementação DE FERRO Além da fortificação das farinhas de trigo e de milho e das ações educativas, o Ministério da Saúde desenvolve o Programa Nacional de Suplementação de Ferro. Esse Programa destina-se à suplementação preventiva de todas as crianças de 6 a 18 meses com ferro; gestantes a partir da 20ª semana gestacional com ferro e ácido fólico e mulheres até o terceiro mês pós-parto e pós-aborto com ferro. Algumas considerações em relação ao Programa 1 – Casos de anemia diagnosticada: para os casos de anemia com sintomas clínicos clássicos ou casos já diagnosticados, o tratamento deve ser prescrito de acordo com a conduta clínica para anemia, definida pelo profissional de saúde responsável. 36 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A 2 – Baixo peso ao nascer e prematuridade: para crianças pré-termo (< 37 sema- nas) ou nascidas de baixo peso (< 2500 gramas) a conduta de suplementação segue as recomendações da Sociedade Brasileira de Pediatria – Manual de Alimentação do Departamento Científico de Nutrologia. 3 – Período de suplementação para as crianças: como regra, as crianças devem ser suplementadas ininterruptamente dos 6 aos 18 meses de idade. Se a criança não estiver em aleitamento materno exclusivo, a suplementação poderá ser realizada dos 4 aos 18 meses de idade. Nos casos em que a suplementação seja iniciada muito tardiamente, mais precisamente a partir dos 12 meses, orienta-se que a criança permaneça no programa por 6 meses. 4 – Parasitoses: as parasitoses intestinais não são causas diretas da anemia, mas podem piorar as condições de saúde das crianças anêmicas. Por isso, para o melhor controle da anemia, faz-se necessário que, além da suplementação de ferro, sejam implementadas ações para o controle de doenças parasitárias como a ancilostomíase e a esquitossomose. Observação: Os principais aspectos a serem observados para a prevenção e o controle das referidas parasitoses intestinais podem ser encontrados na 4ª edição do Guia sobre Doenças Infecciosas e Parasitárias do Ministério da Saúde. Este guia, publicado em 2004, está disponível na opção publicações do site: <www.saude.gov.br/svs>. 5 – Gestantes e mulheres no pós-parto: além do ferro, as gestantes devem ser suplementadas também com o ácido fólico, conforme a conduta es- tabelecida pela área Técnica de Saúde da Mulher do Ministério da Saúde, pois esta vitamina tem papel importante na gênese da anemia. Todas as mulheres até o terceiro mês pós-parto devem ser suplementadas apenas com sulfato ferroso, mesmo que por algum motivo estejam impossibilitadas de amamentar. A suplementação também é recomendada nos casos de abortos. Nestes dois últimos casos, a suplementação tem o objetivo de repor as reservas corporais maternas. 37 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S ATENÇÃO: As crianças e/ou gestantes que apresentarem doenças que cursam por acúmulo de ferro como, anemia falciforme, não devem ser suplementadas com ferro, ressalvadas aquelas que tenham a indicação de profissional competente. Havendo suspeita dessas doenças, a suplementação não deverá ser iniciada até a confirmação do diagnóstico. Os profissionais de saúde deverão estar atentos aos seguintes sintomas e sinais, pois estes são comumente observados em pessoas que têm anemia falciforme: – anemia crônica; – crises dolorosas no corpo; – palidez, cansaço constante, icterícia (cor amarelada, visivelmente identificada no interior dos olhos); – feridas nas pernas; – constantes infecções e febres; e – inchaço muito doloroso nas mãos e nos pés de crianças. Observação: Caso a criança e/ou a gestante apresente os sinais e sintomas men- cionados acima, encaminhe-os ao médico ou a uma unidade de saúde onde possa ser realizado o diagnóstico mais detalhado. Lembre-se de não suplementá-las com sulfato ferroso. Identificação e acompanhamento das famílias Cada município deverá adotar a sua estratégia para a identificação da população que será atendida e rotineiramente acompanhada, podendo ser: – demanda espontânea nas unidades de saúde (identificação durante as consultas regulares do crescimento e desenvolvimento infantil e do pré-natal); – busca ativa (Agentes Comunitários de Saúde, Equipe de Saúde da Família, etc.); – campanhas de vacinação; – maternidades; – indicação de parceiros que atuam na prevenção e controle dos distúrbios nu- tricionais em nível local. Os dados de distribuição dos suplementos à população partícipe do Programa devem ser registrados nos formulários de acompanhamento disponíveis em unidades de saúde, ambulatórios e outros. Ao final de cada mês, as informações devem ser compiladas no consolidado mensal, de forma a facilitar e possibilitar o registro das informações do município no módulo de gerenciamento do Programa <www.saude.gov.br/nutricao>. 40 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A Observa-se que, apesar de o cretinismo ser a manifestação mais grave do problema, existem outros comprometimentos à saúde que atingem uma parcela mais expressiva da população exposta a essa deficiência que podem trazer consideráveis atrasos ao desenvolvi- mento econômico e à qualidade de vida desses indivíduos. A pirâmide revela que cerca de 90% das conseqüências da deficiência de iodo não são evidenciadas claramente, ou seja, os efeitos não são visíveis, mas nem por isso deixam de ter indiscutível relevância.41 Associado a esses problemas, a deficiência de iodo contribui para o maior gasto com o atendimento à saúde, maiores taxas de repetência e evasão escolar, redução da capacidade para o trabalho e comprometimento até mesmo da produção animal. Portanto, direta ou indiretamente acaba por trazer prejuízos socioeconômicos ao país. A deficiência de iodo pode ser obstáculo ao desenvolvimento humano e social de co- munidades que vivem em ambientes deficientes em iodo e necessitam-se, portanto, de estratégias e ações que revertam ou previnam esse quadro. O êxito de uma intervenção realizada por meio da iodação do sal pode ser mos- trado pelo caso da vila de Jixian, na província de Heilongjian, na China, em 1978, então conhecida como “vila dos idiotas”. Os resultados descritos na tabela abaixo demonstram os relevantes progressos obtidos a partir do programa de iodação do sal, com efeito marcante até mesmo sobre o desenvolvimento socioeconômico da região.44 Observa-se, portanto, que todos os esforços devem ser envidados para se prevenir as conseqüências decorrentes da deficiência de iodo, contribuindo não só para a melhoria das condições de saúde das populações afetadas, mas também para o desenvolvimento social e econômico dos países e das regiões onde os distúrbios por deficiência de iodo são encontrados. 3.2 IODO O iodo é um elemento traço, à semelhança de outros como o cálcio e o ferro, porém, mais raro que estes. Sua importância decorre do fato de ser necessário para o adequado funcionamento da glândula tireóide, uma vez que é parte constituinte dos hormônios tireóideos. Antes Depois (1978) (1986) Prevalência de bócio 80% 4.5% Prevalência de cretinismo 11% - Posição da escola 14a 3a (entre as 14 existentes no distrito) Taxa de reprovação escolar > 50% 2% Valor da produção agrícola ($ yuan) 19.000 180.000 Renda per capita ($ yuan) 43 550 Efeito do controle da deficiência de iodo na aldeia de Jixian, China 41 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S Existe um ciclo de iodo na natureza, e a maior parte desse mineral encontra-se nos oceanos. A concentração média de iodo na água do mar é de 50–60 µg/L, na terra, 300 µg/kg, e 0,7 µg/ m3 no ar, sendo o mar e o ar fontes importantes para seu ciclo. O iodo esteve presente na crosta terrestre durante os primórdios do desenvolvimento da Terra; mas, com o passar dos anos, grandes quantidades desse mineral foram levadas da superfície da Terra pela glaciação, pela neve ou pela chuva e foram carregadas pelos ventos, pelos rios e pelas enchentes em direção ao mar. No mar, os íons são oxidados pela luz solar na forma do elemento iodo, que é volátil. Na atmosfera, o iodo retorna à terra pelo vento e pela chuva, que tem concentrações de iodo de 1,8–8,5 µg/L, sendo precipitado então de volta ao solo, completando-se assim o ciclo de mar-ar-terra.44,45 O conteúdo de iodo nos vegetais varia muito, sendo proporcional ao seu con- teúdo no solo e na água da região. Isso explica porque um mesmo alimento pode ter variações no seu conteúdo de iodo, dependendo da localidade onde está sendo pro- duzido. Por sua vez, o conteúdo de iodo nos alimentos de origem animal dependerá da concentração desse elemento nas plantas e/ou rações utilizadas pelos animais para sua alimentação.45 3.3 FONTES DE IODO As fontes de origem animal do iodo são usualmente os produtos do mar, uma vez que os oceanos contêm quantidades consideráveis desse elemento químico. O conteúdo de iodo nos peixes refletirá, portanto, seu conteúdo na água. Pode-se citar como fontes de iodo de origem animal: sardinhas, atum, ostras e moluscos. Outras fontes são o leite e demais produtos lácteos e ovos provenientes de regiões onde os animais são alimentados com rações enriquecidas com iodo, ou, no caso do leite, pastaram em áreas com adequada quantidade de iodo. Isso é relevante, uma vez que, caso essas plantações sejam realizadas em solo pobre em iodo, o conteúdo desse mineral será insatisfatório, tanto nos vegetais produzidos para consumo humano como nas plantas para consumo animal. Portanto, o iodo disponível nos alimentos dependerá da procedência destes últimos e, conseqüentemente, do iodo disponível no solo ou na água. As considerações em relação às fontes de iodo e as suas diferentes concentrações nos alimentos indicam que nem sempre é fácil o alcance das recomendações necessá- rias ao bom funcionamento do organismo humano, nas distintas faixas etárias e estados fisiológicos que, por sua vez, determinam as fases de risco. Apesar da necessidade constante de estímulo ao consumo de alimentos-fonte de iodo, observa-se que fatores ambientais, econômicos ou mesmo culturais podem pre- judicar a adequada ingestão desses alimentos nas quantidades necessárias ao suprimento das necessidades humanas. Por outro lado, o consumo diário do sal iodado, com concentrações segundo a legislação brasileira de 20 a 60 partes por milhão (ppm), em alimentação normossódica (< 5g/dia de sal)46,47,48,49,50, conterá de 100 a 300 µg de iodo, suprindo, portanto, as reco- mendações relativas aos indivíduos, conforme pode ser visto no quadro que segue: 42 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A Lactentes 1 a 12 meses 50 µg Crianças 2 a 6 anos 90 µg Crianças 7 a 12 anos 120 µg Crianças a partir de 12 anos, - 150 µg adolescentes e adultos Gestantes e lactantes - 200 µg Fonte: ICCIDD OBS: 1µg (micrograma) = 1 milionésimo de grama. O estímulo ao consumo do sal iodado é necessário como estra- tégia de prevenção e controle dos DDI, não devendo ser enca- rado como potencial fator de risco para elevação no consumo de sódio, uma vez que dieta normossódica permite atender às recomendações de iodo para a população. 3.4 GRUPOS DE RISCO A adoção da terminologia distúrbios por deficiência de iodo reflete uma nova di- mensão sobre a compreensão do espectro completo dos efeitos dessa deficiência sobre uma população. No entanto, alguns grupos tornam-se mais sensíveis aos problemas decorrentes dessa carência.41,44 – Gestantes: a deficiência de iodo durante a gestação está associada a uma série de riscos ao feto e ao bebê, indicando a importância da função tireoidiana adequada na mãe para a sobrevivência e o desenvolvimento satisfatório do feto. As princi- pais conseqüências observadas quando essa deficiência ocorre na gestação são: abortos; natimortos; anomalias congênitas; aumento da mortalidade perinatal; bócio neonatal; hipotireoidismo congênito transitório e alterações psicomotoras. O cretinismo é o resultado mais grave da deficiência no período fetal, levando a danos cerebrais irreversíveis na criança. Deve-se atentar para o fato de que, após o nascimento, o cérebro continuará crescendo e se desenvolvendo, e o adequado suprimento de iodo e, conseqüentemente, a produção satisfatória dos hormônios tireóideos é essencial para a continuidade do desenvolvimento cerebral.44 – Crianças: esta carência pode contribuir para o aumento na mortalidade infantil, além das situações de hipotireoidismo, bócio, retardo do desenvolvimento e do crescimento físico. Estudos em escolares de vários países, residentes em áreas com deficiência de iodo, têm demonstrado redução em seu desempenho psicomotor em comparação com crianças de áreas não deficientes.44 Na fase escolar a deficiência de iodo pode levar ao comprometimento na capacidade 45 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S Por outro lado, os sujeitos mais severamente afetados, embora sejam mais facilmen- te identificados, representam apenas a ponta do iceberg no que se refere aos problemas causados pela deficiência de iodo.43 Mesmo a presença de prevalências muito baixas de cretinismo em uma comunidade são significativas, uma vez que indica a exposição a uma grave deficiência de iodo cujas conseqüências podem ser irreversíveis. Somada às graves manifestações clínicas de cretinismo típico, a deficiência de iodo pode levar a déficits clínicos e subclínicos moderados, tanto nos aspectos sensoriais quan- to motores e intelectuais, comprometendo o próprio desenvolvimento da população afetada. Nesse sentido, investimentos no desenvolvimento econômico e educacional de uma população afetada pela deficiência de iodo somente terão sucesso se esse problema for resolvido ou controlado. 3.6 DIAGNóSTICO DOS DISTúRBIOS POR DEFICIÊNCIA DE IODO 3.6.1 INDICADORES CLíNICOS Palpação da tireóide Para a palpação, o examinador deve ficar diante da pessoa a ser examinada, colocar seus dois polegares ao lado da traquéia e passar suavemente os dedos sobre a tireóide, observando o tamanho de cada lóbulo. Este não é um método prático para ser usado em neonatos. Entretanto, pode ser utilizado em crianças preferencialmente na faixa etária de 6 a12 anos. No caso de crianças muito novas, observa-se que quanto menor a criança, menor a tireóide, e mais difícil se torna a palpação. Entre os adultos, as gestantes e as lactantes merecem atenção especial, principalmente as gestantes, já que estas são particularmente sensíveis à deficiência marginal de iodo e pos- suem maior acesso para diagnóstico em função da realização do pré-natal.43 Atualmente, o sistema de classificação do bócio inclui três níveis, que vão do grau zero ao grau dois:43 Classificação simplificada do bócio GRAU 0 Bócio não visível ou palpável GRAU 1 Caracterizado por massa no pescoço que é consistente com o aumento da tireóide, que é palpável, mas não visível quando o pescoço se encontra na posição normal. Move-se para cima no pescoço quando o sujeito engole. Alteração(s) nodular(es) pode ocorrer mesmo quando a tireóide não está visivelmente aumentada. GRAU 2 Aumento de tamanho no pescoço que é visível quando este se encontra na posição normal e é consistente com a ampliação da tireóide quando o pescoço é palpado. Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization,WHO./NUT/94.644 46 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A O método da palpação pode ser facilmente aplicado em pesquisa de campo e não requer equipamento especializado. Por outro lado, os examinadores devem ser capacitados e inicialmente supervisionados por outros examinadores com experiência para que se obtenha uniformidade nos resultados.49 Ultrassonografia Este é um método que deve ser utilizado por profissionais capacitados, sendo seguro e não invasivo. O volume da tireóide é calculado utilizando-se equipamento de ultra-som portátil que requer eletricidade e possui custo relativamente alto. A ultra- sonografia provê medidas muito mais precisas do volume da tireóide quando comparada à palpação, sendo este fato especialmente importante em situações nas quais a prevalência de bócio visível é pequena e em monitoramento de programas de controle dos distúrbios por deficiência de iodo, em que a redução do volume da tireóide é esperada.43 O critério epidemiológico para se estabelecer a gravidade do distúrbio por deficiên- cia de iodo, baseado na prevalência do bócio em crianças em idade escolar, encontra-se na tabela abaixo:43 Obs.: 1: Deve ser entendido que o termo “leve” é relativo, não significando que esta categoria represente poucas conseqüências. Obs.: 2: Prevalência de 5% ou mais em crianças em idade escolar (6–12 anos) indica a presença de um problema de saúde pública. A recomendação anterior de um ponto de corte de 10% está sendo revista, uma vez ter sido observado que prevalências de bócio entre 5% e 10% podem estar associadas com anormalidades que incluem inadequada excreção urinária de iodo e/ou níveis anormais de TSH entre adultos, crianças e neonatos.43 3.6.2 INDICADORES BIOQUíMICOS Dosagem de iodo urinário A excreção urinária do iodo é um bom indicador bioquímico, já que a maior parte do iodo ingerido e absorvido é excretado na urina. Portanto, esse indicador é um bom marcador da ingestão dietética prévia de iodo. Deve-se tomar o cuidado, entretanto, de usá-lo para estimativas populacionais, uma vez que o nível individual de iodo urinário varia diariamente e mesmo durante um mesmo dia.43 Este método não é complexo e necessita apenas de pequenas amostras de urina. Com o progresso dos programas de prevenção dos DDI, os níveis de iodo urinário têm gravidade do ddi Leve moderada grave Prevalência de bócio 5,0 - 19,9% 20,0 - 29,9% ≥ 30,0% Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization, WHO./NUT/94.6 43 47 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S valor mediano (µg/L) gravidade do ddi < 20 grave 20 - 49 moderado 50 - 99 leve ≥100 ausência de deficiência Critério epidemiológico para avaliação da gravidade dos distúrbios por deficiência de iodo, com base no nível mediano de iodo urinário Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization, WHO./NUT/94.6 43 indicador grupo alvo Leve moderado grave Grau de bócio > 0 escolar 5.0-19.9% 20.0-29.9% ≥30.0% Volume da tireóide > escolar 5.0-19.9% 20.0-29.9% ≥30.0% P97 por ultrassom Valor mediano escolar 50-99 20-49 < 20 de iodo urinário (µg/L) TSH > 5 mU/L neonatos 3.0-19.9% 20.0-39.9% ≥40.0% Fonte: Indicators for assessing IDD and control through salt iodization, WHO./NUT/94.643 Gravidade do problema (Prevalência) Resumo dos indicadores de prevalência de DDI e critérios para determinação de um problema de saúde pública sido mais utilizados como critério de avaliação para controle e monitoramento dos DDI do que as taxas de prevalência de bócio.43 A tabela a seguir apresenta a caracterização da gravidade do problema segundo os valores medianos da iodúria: Dosagem de tirotrofina (TSH) A dosagem de TSH também é outro indicador que deve ser investigado. Em situações nas quais existe redução de iodo, com baixa concentração de hor- mônios tireóideos, ocorre estimulação da produção do TSH, como uma tentativa de aumentar a produção dos hormônios na tireóide. O nível sangüíneo de TSH reflete diretamente, portanto, a disponibilidade e a adequação dos hormônios tireóideos, sendo o melhor teste diagnóstico para a determinação do hipotireoidismo. Níveis elevados de TSH em neonatos e crianças são preocupantes, por significarem inadequação dos valores de hormônios tireóideos nessa fase crucial da vida, principalmente no que diz respeito ao desenvolvimento cerebral.43 3.7 PREVENÇÃO E TRATAMENTO DOS DISTúRBIOS POR DEFICIÊNCIA DE IODO Apesar da quantidade de iodo requerida pelo organismo humano ser mínima, o fato do iodo não poder ser estocado no organismo por longos períodos faz com 50 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A Caso não exista vigilância sanitária em seu município, acione a Vigilância Sanitária Estadual. Endereços e telefones podem ser encontrados no site da Agência Nacional de Vigilância Sanitária – www.anvisa.gov.br. 3.8 histórico soBre o controLe dos distúrBios Por deficiência de iodo no BrasiL54 3.8.1 LEGISLAÇÃO No Brasil, várias ações vêm sendo desenvolvidas para controlar a deficiência de iodo. Em 14 de agosto de 1953, foi promulgada a Lei nº 1.944, que determinava obri- gatória a iodação do sal para consumo humano nas áreas de bócio endêmico. O Decreto nº 39.814, de 17 de agosto de 1956, delimitava as áreas de bócio endêmico, determinava a abrangência da iodação para muitos estados brasileiros que fossem regiões endêmicas do bócio e em todas as outras localidades onde fossem assinalados novos casos, e tornava o Ministério da Saúde (MS) responsável pela importação do iodato. A Lei nº 6.150, de 3 de dezembro de 1974, determinou a obrigatoriedade da iodação de todo o sal para consumo humano e animal produzido no país. Segundo esta lei, cada quilograma de sal deveria conter de 10 a 30mg de iodo metalóide; as indústrias deveriam adquirir diretamente o iodo e o equipamento necessários para a iodação do sal, sendo assumida a responsabilidade da iodação pelo setor produtivo de sal; e a fisca- lização, responsabilidade dos estados e dos municípios. O Decreto nº 75.697, de 6 de maio de 1975, estabeleceu padrões de qualidade e de identificação do sal (uso humano). Em 1983, o Ministério da Saúde, por meio do Instituto Nacional de Alimentação e Nutrição (INAN), criou o Programa de Combate ao Bócio Endêmico (PCBE), dando ênfase à iodação do sal. Nesse contexto, o Ministério da Saúde e a Fundação Nacional de Saúde passaram a arcar com as despesas da iodação do sal produzido no país, adquirindo e distribuindo iodato de potássio (KIO3). A decisão de comprar e distribuir o iodo necessário para todo o sal de consumo humano e animal produzido no país foi tomada pela constatação de que a maioria das empresas do setor, descumprindo a lei, não iodavam o sal, e, adicional a isto, a fiscalização sob responsabi- lidade do governo ainda era incipiente. Em 1994, o PCBE foi reformulado e reestruturado visando aumentar sua área de atuação. Criou-se então o Programa Nacional de Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo (PNCDDI), sendo esta reformulação oficializada a partir da Portaria nº 2.165 do Ministério da Saúde. Neste mesmo ano, a Portaria Ministerial nº 1.806, de 24 de outubro de 1994, aumentou o teor de iodo no sal para consumo humano para 40–60 mg/kg. Em março de 1999, com a Portaria nº 218, o Ministério da Saúde, estabeleceu como próprio para consumo humano o sal com teor igual ou superior a 40mg até o limite de 100 mg de iodo por quilograma de produto. Em maio de 2003, essa Portaria foi revogada, passando a vigorar a Resolução Sanitária RDC nº 130, que diminuiu os 51 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S teores para 20 a 60 miligramas de iodo por quilograma de sal. Neste mesmo ano, foi publicada a Medida Provisória nº 1.814-2, de 22 de abril de 1999, que retirou a obrigatoriedade do governo fornecer iodato de potássio, sendo a responsabilidade pela compra passada às indústrias salineiras. Ainda em 1999, foi publicada a Portaria MS/GM nº 1.328, de 11 de novembro, instituindo a Comissão Interinstitucional para Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo no âmbito do Ministério da Saúde. Com a publicação da Portaria nº 520, de 6 de abril de 2005, foi instituída uma nova composição dos membros da comissão, com o propósito de aperfeiçoar o acompanhamento das ações de prevenção e controle dos DDI. 3.8.2 INQUÉRITOS NACIONAIS DE PREVALÊNCIA DE BóCIO NO BRASIL O primeiro inquérito nacional foi realizado em 1955, sob a coordenação da Divi- são de Organização Sanitária do MS. Esse estudo compreendeu a avaliação de 86.217 escolares e detectou prevalência de bócio de 20,7%. Neste momento foram delimitadas as zonas de bócio endêmico no país. No período de 1974 a 1976, foi realizado pela Superintendência de Campanhas de Saúde Pública (SUCAM, Ministério da Saúde), o segundo inquérito nacional, envolvendo 421.752 escolares com idade entre 7 e 14 anos. Este estudo mostrou prevalência de bócio de 14,1%, ou seja, redução de 6,5% no período de 20 anos. Houve, no entanto, redução significativa dos bócios visíveis. De acordo com este levantamento, estimou-se, na época, que cerca de 15 milhões de brasileiros eram portadores de bócio. A partir de 1984, estabeleceram-se em vários estados, os municípios-sentinela, visando à monitoração periódica dos níveis de controle da endemia. Em um desses estu- dos, realizado em 1990 pelo INAN, a prevalência encontrada de bócio foi preocupante, indicando problemas no controle da endemia, conforme mostra a tabela abaixo: Estado Município % Bócio Minas Gerais Jequitinhonha 39,4 Mirabela 29,5 Goiás Palmeiras de Goiás 25,0 Cabeceiras 21,2 Flores de Goiás 26,9 Nova Roma 17,4 Maranhão Riachão 16,4 São Raimundo das Mangabeiras 19,5 Pará Cametá 19,2 Oeiras do Pará 20,7 Limoeiro do Ajuru 17,2 Tocantins Peixe 39,9 Natividade 28,6 Fonte: Urinary Iodine in 16.803 Brazilian Schoolchildren. Urinary Iodine Excretion, 1997. 55 Prevalência de bócio em escolares nos municípios-sentinela 52 C AD ER N O S D E AT EN ç ãO B áS IC A Em 1994–1995, foi realizado o inquérito nacional sobre prevalência de bócio endêmico em escolares, complementado por análise do conteúdo de iodo urinário em escolares de 6 a 14 anos de idade em 17 municípios-sentinela, por haver suspeita de deficiência de iodo. Outros 73 municípios limítrofes foram igualmente avaliados. Em cada município, cinco escolas foram aleatoriamente sorteadas para os exames referidos. Em decisão tomada posteriormente, ampliou-se a pesquisa para 428 municípios do território brasileiro, sendo examinados 178.774 escolares. Os resultados indicaram prevalência leve de bócio em 19,4%, moderada em 3,5% e grave em 0,9% dos municípios visitados. Concluiu-se que 76% dos municípios brasileiros não apresentam sinais de carência de iodo. Em relação à excreção de iodo, os estados do Acre, Amapá e Tocantins exibiram valores baixos, e três municípios de Tocantins e Goiás mostraram valores muito baixos, o que sinalizou a necessidade de monitoramento cuidadoso nestas regiões. No ano 2000, duas importantes ações foram implementadas, visando à erradi- cação da Deficiência de Iodo no Brasil. Uma delas foi o Projeto Thyromobil na América Latina, do Conselho Internacional para o Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo (ICCIDD), financiado pelo setor privado, Mercosul e Ministério da Saúde. O Thyromobil foi implementado em 17 municípios-sentinela de 6 estados brasileiros, cuja amostra foi composta por 1.977 escolares de 6 a 12 anos de idade de ambos os sexos. Foram feitos exames ultra-sonográficos do volume da tiróide em todos os estudantes e coletadas amostras de urina em cerca de 65% destes com o objetivo de analisar o iodo urinário. Foram coletadas também amostras de sal domiciliar e no comércio local de todas as marcas disponíveis para análises da quantidade de iodo. A média da concentração de iodo no sal foi de 48,3 ± 28,9 ppm, e em alguns estados mais de 10% das amostras apresentaram baixa concentração de iodo (0 a 10 ppm). A análise do iodo urinário mostrou valores médios considerados altos nos 17 municípios-sentinela (360 µg/L), e em todos os estados, exceto o Maranhão, a média de valores em todos os municípios-sentinela foi maior que 300 µg/L. Somente 6% dos municípios estavam na faixa de valores medianos adequados (100 a 199 µg/L) de iodo excretado, segundo recomendação de organizações interna- cionais. Um total de 29% apresentou valores mais que adequados (200 a 299 µg/L). Esses resultados indicam provável excesso de ingestão de iodo. A prevalência média de bócio encontrada no país foi de 1,4%. A segunda ação desenvolvida pelo Ministério da Saúde, iniciada em 2000, foi a execução de um Projeto Piloto em Tocantins visando à avaliação da qualidade do sal no domicílio. O objetivo foi o treinamento dos Agentes Comunitários de Saúde do estado, em ações de prevenção dos DDI, incorporando-os à rotina dos serviços e, posterior- mente ampliando a experiência para outros estados do país, principalmente os de maior risco para os DDI. A incorporação dos Agentes Comunitários de Saúde no controle dos DDI é fundamental para o sucesso dessa ação, uma vez que têm condições de promover a disseminação das informações e estratégias que levam à prevenção do problema. 55 C AR êN C IA S D E M IC RO N U TR IE N TE S REFERÊNCIAS 1. MCLAREN, D. S.; FRIGG, M. Manual de ver y vivir sobre los transtornos por deficiencia de vitamina A (VAD). [S.l.]: OPAS, 1999. p. 143. 2. VUONG, L.T. Underutilized fl-carotene-rich crops of Vietnam. Food and Nu- trition Bulletin, [S.l.], v. 21, n. 2, p. 173-181, 2000. 3. 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