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Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácido-Base, Notas de estudo de Cultura

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Tipologia: Notas de estudo

Antes de 2010

Compartilhado em 02/10/2008

fabricio-rinaldi-8
fabricio-rinaldi-8 🇧🇷

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Baixe Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácido-Base e outras Notas de estudo em PDF para Cultura, somente na Docsity! DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO – UMA REVISÃO PRÁTICA FLUID, ELECTROLYTE AND ACID-BASE DISORDERS. A PRACTICAL REVIEW Paulo Roberto B. Évora1; Celso Luís dos Reis2; Marcus A. Ferez2; Denise A. Conte2 & Luís Vicente Garcia3 1Livre Docente em Cirurgia Torácica e Cardiovascular e Coordenador do Laboratório de Função Endotelial da Divisão de Técnica Cirúrgica e Cirurgia Experimental; 2Médicos Assistentes do Centro de Tratamento Intensivo (Campus) do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto; 3Docente da Disciplina de Dor e Anestesiologia, Diretor do Serviço de Anestesiologia. Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP. CORRESPONDÊNCIA: Paulo Roberto B. Evora – Rua Rui Barbosa, 367, 7º Andar – CEP: 14015-120 – Ribeirão Preto, SP EVORA PRB; REIS CL; FEREZ MA; CONTE DA & GARCIA LV. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e do equilíbrio acidobásico – Uma revisão prática. Medicina, Ribeirão Preto, 32: 451-469, out./dez. 1999. RESUMO: O equilíbrio hidroeletrolítico e o equilíbrio acidobásico são assuntos de importân- cia para todas as especialidades. Porém, seu entendimento prático é, por vezes, revestido de variados graus de dificuldades. No presente texto apresenta-se o assunto apenas como uma visão prática, adquirida em mais de vinte (20) anos de ensino para estudantes, médicos residentes e médicos pós- graduandos. O texto tem apenas a pretensão didática, sem nenhuma preocupação acadêmica. UNITERMOS: Água. Eletrólitos. Acidose. Alcalose. Equilíbrio acidobásico. Equilibrio hidro- eletrolítico. 451 2. Reconhecer os efeitos da permeabilidade e tonici- dade nas diferenças de composição entre os líqui- dos intracelular e extracelular. 3. Ter noções de equilíbrio hídrico. 4. Reconhecer a importância das chamadas perdas para o terceiro espaço. 5. Reconhecer e tratar os principais distúrbios do equi- líbrio hídrico (desidratação, edema e intoxicação hídrica). 6. Reconhecer e tratar os principais distúrbios do equi- líbrio eletrolítico (hipo e hipernatremia, hipo e hi- perpotassemia, hipo e hipercalcemia, hipo e hiper- magnesemia). Os principais objetivos relativos ao EAB, a se- rem atingidos pelo leitor, podem ser enumerados como a seguir: 1. Reconhecer os dois mecanismos básicos que os sistemas orgânicos utilizam para a manutenção do Medicina, Ribeirão Preto, 32: 451-469, out./dez. 1999 REVISÃO Este é um texto de revisão que representa um estilo adotado para o ensino dos equilíbrios hidroele- trolítico (EHE) e acidobásico (EAB) por mais de duas décadas (1975 a 1998). Do ponto de vista acadêmico, a maneira como o assunto é apresentado pode estar sujeita a muitas críticas, mas esta foi a melhor manei- ra encontrada para ensinar médicos residentes e es- tudantes. Incluir os dois assuntos em um texto de re- visão, sem estendê-lo excessivamente, foi outro de- safio. Assim, temos consciência de que a manuten- ção de uma fluência de estilo pode ter deixado a de- sejar, uma vez que, em determinados momentos, sem- pre com a preocupação da extensão do texto, ele se torna mais próximo do estilo que se lê em manuais. Os principais objetivos relativos ao EHE, a se- rem atingidos pelo leitor, podem ser enumerados como a seguir: 1. Reconhecer os compartimentos hídricos e a água total do organismo. 452 PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia EAB: cota fixa de ácidos da dieta e destino do CO2 gerado como produto final do metabolismo. 2. Deduzir a Equação de Henderson-Hasselbalch (Tampão bicarbonato, componente metabólico ou não respiratório/função renal; componente respirató- rio/função pulmonar). 3. Conhecer os mecanismos de excreção do H+. 4. Reconhecer as evidências de que o organismo animal possui mecanismos naturais de defesa con- tra a acidose mais eficientes do que os mecanis- mos de defesa contra a alcalose. 5. Conhecer os principais sistemas tampões além do tampão bicarbonato. 6. Conceituar “Base-Excess” e Reserva Alcalina. 7. Entender as interrelações entre o EAB e EHE atra- vés do conceito do “Anion Gap”. 8. Saber interpretar uma gasometria, diagnosticando os desvios do EAB. 9. Reconhecer os fatores que podem influenciar os resultados de uma gasometria. 10. Conhecer as causas mais comuns dos desvios do EAB: alcalose respiratória, acidose respiratória, Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA), acidose metabólica e alcalose metabólica. 11. Saber tratar os distúrbios do EAB. 12. Conhecer os efeitos deletérios da acidose aguda. 13. Conhecer os efeitos deletérios da alcalose aguda. 1. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E SEUS DESVIOS 1.1 COMPARTIMENTOS HÍDRICOS E TONICIDADE 1.1.1 Água total do organismo Embora a concentração dos íons de uma solu- ção seja rapidamente determinada laboratorialmente, é bom ressaltar que os volumes dos vários comparti- mentos hídricos têm uma importância ainda maior no tratamento cirúrgico. Embora a extensão e as distor- ções presentes nestes volumes hídricos não sejam prontamente determinadas por medida direta, é es- sencial um conhecimento das várias subdivisões da água total do organismo para compreender e tratar os problemas hidroeletrolíticos mais complexos. A água tritiada foi utilizada como isótopo para determinar a água do organismo. A água representa 50 a 60% do peso corporal, estando presente, em maior quantidade, nas pessoas magras, e, em menor quanti- dade, nas obesas. As mulheres têm uma percentagem menor de água total no organismo devido à maior quantidade de tecido adiposo subcutâneo. A água do organismo pode ser dividida em compartimentos: a) Intracelular - 40% do peso corpóreo, b) Extracelular - 20% do peso corpóreo (Intersticial 5% e Intravascular 15%). O líquido intersticial não pode ser medido dire- tamente por isótopos usados nas dosagens de diluição do indicador, porém consiste na diferença entre o lí- quido extracelular total e o volume localizado no es- paço intravascular. Os três compartimentos que compõem a água total do organismo também diferem em composição. O potássio (K+), o cálcio (Ca2+) e o magnésio (Mg2+) representam os principais cátions na água intracelu- lar, e os fosfatos e as proteínas, os principais ânions. Grande parte do sódio (Na+) é eliminada desse com- partimento por processos que requerem energia (Bom- ba Na+-K+ ou Na+-K+ ATPase). Por outro lado, o sódio é o principal cátion do líquido extracelular (LEC), enquanto o Cl- e o HCO3- representam os principais ânions. A importância do Na+ está relacionada com o controle que ele exerce na distribuição da água em todo o organismo. O número de moléculas de Na+ por unidade de água determina a osmolalidade do LEC. Se o Na+ é perdido, a água é excretada na tentativa de manter a osmolalidade normal, e se o Na+ é retido, a água também deve ser retida para diluí-lo. A quan- tidade total de Na+ existente no organismo é de apro- ximadamente 4000 mEq, porém, a maior parte dessa quantidade encontra-se no esqueleto. Para fins didáticos, as composições iônicas do plasma e do líquido intersticial podem ser considera- das idênticas, embora possa haver pequenas diferen- ças, resultantes da concentração desigual de proteína. O plasma tem um conteúdo muito maior de proteína, e esses ânions orgânicos exigem um aumento na con- centração total de cátions. A concentração dos ânions inorgânicos é algo menor no plasma do que no inters- tício. Essas relações são estabelecidas pelo equilíbrio de Gibbs-Donnan. 1.1.2 Permeabilidade e tonicidade As diferenças na composição entre o líquido intracelular (LIC) e o LEC são mantidas ativamente pela membrana celular. Essa é uma membrana semi- permeável, uma vez que é totalmente permeável à água, porém é seletivamente permeável a outras substâncias. Embora o número total de osmoles seja igual em ambos os lados da membrana celular, a pres- são osmótica efetiva é determinada por substâncias 455 EAB e EHE as necessidades, utilizando soluções eletrolíticas ade- quadas; 6) quando houver desidratação grave, use so- luções eletrolíticas em grandes quantidades, não espe- re pelos resultados das determinações eletrolíticas. 1.2.2 Edema O edema não é, por si só, uma emergência. A sua presença, no entanto, é indicativa de doença de base, cuja natureza deve ser elucidada. As causas car- díacas, hepáticas ou renal são as mais comuns. Não se deve dar diuréticos até que se tenham analisados os múltiplos fatores que podem levar ao edema. Os diuré- ticos empregados sem critério podem induzir distúr- bios eletrolíticos, coma hepático, azotemia e arritmias. 1.2.3 Intoxicação hídrica a) Definição É o oposto direto da hipertonicidade (por so- brecarga de solutos), causada pela excessiva inges- tão de água na presença de baixa diurese. A fonte de água pode ser a ingestão oral, mas, mais freqüentemente, é uma má orientação e exces- siva terapêutica parenteral com glicose e água. As irrigações dos colos, particularmente as destinadas a reduzir a distensão pós-operatória, podem resultar em retenção substâncial de volumes de água. Os pacientes com enfermidades crônicas, de- bilitantes, com câncer, insuficiência cardíaca conges- tiva ou enfermidade hepática ou renal, são propensos a ter um LEC expandido e algum grau de hipotonici- dade antes de vir à cirurgia ou de sofrer um trauma acidental. Esses pacientes estão particularmente su- jeitos a reter excesso de água no pós-operatório e a expandir, e, posteriormente, diluir o LEC. b) Quadro clínico As náuseas, a astenia e uma queda do volume urinário são os sintomas mais precoces, seguidos por convulsão e coma. Sempre ocorrerá rápido aumento de peso, podendo observar-se edema periférico e pulmo- nar. Os achados laboratoriais incluirão rápida queda na concentração do Na+ sérico e na osmolalidade plas- mática. A urina pode conter substanciais quantidades de sódio que, em presença de uma baixa concentração plasmática, indicam uma inapropriada excreção de sódio, devido ao excesso de volume do LEC, se esti- verem afastadas doença renal e insuficiência adrenal. A velocidade de queda do sódio plasmático pa- rece ser de maior importância do que seu valor abso- luto. O edema cerebral é a causa do coma e das con- vulsões, sendo encontrados, comumente, valores de Na+ inferiores a 120 mEq/l. c) Conduta Restrição hídrica, reposição de sódio (admi- nistração de sal hipertônico em pequenas quantida- des - 300 ml de NaCL a 3%), uso cuidadoso de diurético osmótico (manitol) e administração lenta de glicose hipertônica. Nenhuma tentativa deverá ser feita para uma “reposição calculada do déficit de sódio”, baseada no volume do LEC e na unida- de de déficit de sódio, porque resultará numa grave sobrecarga. O tempo com a perda insensível de água pelos pulmões, juntamente com o fluxo de urina, pode, por si só, levar o paciente gradualmente ao normal. 1.3 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO 1.3.1 Alterações do sódio O sódio é o cátion que existe em maior quanti- dade nos líquidos extracelulares. Os íons de sódio par- ticipam da manutenção do EH, da transmissão dos impulsos nervosos e da contração muscular. A sua concentração normal no LEC varia entre 136 e 144mEq/l. O EHE é regido por um princípio fisiológi- co importante: a água vai para onde for o sódio. Quan- do os rins retêm sódio, a água também é retida. Por outro lado, e a sua excreção é acompanhada pela ex- creção de água. Este é o princípio da maioria dos diuré- ticos. Quando a ingestão de sódio diminui, ou quando o paciente perde líquidos, o organismo procura reter sódio por ação da aldosterona nos túbulos renais, onde promove a reabsorção do sódio. 1.3.1.1 Hiponatremia Pode ser resultado da deficiência corpórea do só- dio, uma diluição por excesso de água, ou uma combi- nação dos dois fatores. A causa mais comum é a ex- creção ineficiente de água frente ao excesso de admi- nistração (freqüentemente induzida iatrogênicamente) Etiologia - é importante tentar diferenciar o tipo de hiponatremia presente, isto é, super-hidratação ou deficiência de sódio, já que a causa básica e o trata- mento são muito diferentes. A depleção de sódio (hiponatremia) é en- contrada quando as perdas de fluidos que contêm Na+ com continuada ingestão de água: perdas gastrin- testinais (diarréia, vômito); perdas pela pele (le- sões exsudativas da pele, queimaduras, sudorese); se- qüestros no corpo (obstrução intestinal); perda re- nal (primária ou secundária a estados de depleção, incluindo as perdas por diuréticos e na doença de Addison). 456 PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia ca). As mucosas e a boca estão secas. A sede está presente, mas pode ser ocultada pela náusea e vômi- tos. A fraqueza muscular e as cãibras são comuns. Pode ocorrer febre (maior que 40ºC graus em alguns casos). Sinais e sintomas neurológicos, incluindo tre- mor, hiperreflexia profunda, memória alterada, confu- são e alucinações podem estar presentes. Conduta - pesar o paciente e tratar a doença primária. Estimar a porcentagem de perdas em ter- mos de peso corpóreo, planejar a reposição de apro- ximadamente metade do volume nas primeiras oito a doze horas. O edema cerebral pode complicar a re- posição muito rápida. Nota: uma estimativa grosseira da osmolalidade sérica pode ser obtida pela seguinte fórmula: Osmolalidade = 2(Na+ + K+) + Uréia + Glicemia 5.6 18 1.3.2 Alterações do potássio O potássio é o principal cátion intracelular que regula a excitabilidade neuromuscular e a contratili- dade muscular. O potássio é necessário para a for- mação do glicogênio, para a síntese protéica e para a correção do desequilíbrio acidobásico. A sua impor- tância no EAB é importante, porque os íons K+ com- petem com os íons H+. Por conseguinte, na acidose, ocorre eliminação de um H+ para cada K+ retido. Na alcalose, dá-se o contrário. A regulagem do potássio está a cargo, principalmente, dos rins. Quando a al- dosterona aumenta, a urina elimina maior quantidade de potássio e o nível de potássio no sangue pode dimi- nuir. Outro mecanismo regulador baseia-se na per- muta com o Na+ nos túbulos renais. A retenção de sódio é acompanhada pela eliminação de potássio. A hiponatremia dilucional pode ocorrer na: Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose, do- ença renal com oligúria, síndrome de secreção inade- quada do Hormônio Anti-Diurético (HAD), doença de Addison. Outras causas incluem: síndrome de hipona- tremia familiar (assintomática, vista em muitos tipos de doenças de depleção); sódio sérico artificial baixo, como nas hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperpro- teinemia do mieloma múltiplo. Sinais e sintomas - dificuldade na concentra- ção mental, alterações da personalidade, confusão, delírio, coma, oligúria. Conduta - tratar a doença de base, pesar o pa- ciente, determinar se a hiponatremia é secundária à perda de sal ou à sobrecarga de água. Nos casos de hiponatremia por depleção sali- na, repor o sódio, calculando o seu déficit com base no volume da água total (60% do peso para os ho- mens e 50% do peso para as mulheres). A prática revela que a reposição à base apenas do LEC (20% do peso corpóreo) retarda a resolução do problema. A hiponatremia por excesso de água é tratada como intoxicação hídrica: repor sódio só em caso com menos de 110 mEq/l, manitol (observar cuidadosamen- te sinais de ICC). A síndrome de hiponatremia familiar e sódio baixo artificial não necessita, em geral, de tratamento. 1.3.1.2 Hipernatremia Está, geralmente, associada à desidratação com Na+ superior a 150 mEq/l. Etiologia - perda de água superior à de só- dio: diarreia e vômitos, insuficiência renal, diabetes insipidus, diabetes mellitus, febre, insolação, hiperven- tilação; reposição insuficiente das perdas hídri- cas: diminuição da ingestão hídrica por náuseas, vômitos ou incapacida- de física; administração de sobre- carga de soluto: suplementação de proteínas e sal, na alimentação, por sonda, envenenamento acidental por sal de cozinha, diuréticos osmóticos, diálise; excesso de esteróides. Sinais e Sintomas - a detec- ção clínica precoce pode ser difícil, porque o plasma hipertônico atrai água das células, escondendo os si- nais de colapso circulatório, vistos na desidratação hiponatrêmica. O tur- gor cutâneo pode ser normal (em oposição à desidratação hiponatrêmi- Tabela I - Diagnóstico diferencial de hiponatremia Depleção de sódio (Hiponatremia real) Excesso de água (Hiponatremia dilucional) Uréia Hematócrito Pressão Arterial Pulso Pele Mucosas Turgor cutâneo Edema Urina elevada elevado geralmente baixa rápido fria, pastosa secas diminuído ausente pouca, concentrada normal normal ou baixo normal normal normal, úmida úmidas normal às vezes, presente normal ou poliúrica, diluída 457 EAB e EHE Os níveis séricos normais de potássio oscilam entre 3,5 a 5 mEq/l. Ressalte-se que os valores plas- máticos representam os valores extracelulares. Sua normalidade ou o seu aumento não significam altera- ções globais dos seus valores, isto porque ele predo- mina no LIC. Já o seu valor plasmático é importante no caso de hiperpotassemia, porque é o aumento dos seus níveis extracelulares que pode levar à parada cardíaca diastólica. 1.3.2.1 Hiperpotassemia Etiologia - insuficiência renal aguda, doença de Addison, acidose, transfusões e hemólise, lesões por esmagamento de membros e outras causas de degradação de proteínas, grande ingestão de K+ fren- te à insuficiência renal, entre outras. Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, parali- sia flácida, diminuição de ruídos hidroaéreos, parestesias (face, língua, pés, mãos), irritabilidade muscular, arritmias cardíacas e outras alterações do Eletrocar- diograma (ECG) (onda T “em campânula”, comple- xos QRS alargados), parada cardíaca em diástole. Conduta - gluconato ou cloreto de cálcio, bi- carbonato de sódio, solução polarizante sem K (glicose-insulina), resinas de troca iônica (Kayexalate, Sorcal), diálise. 1.3.2.2 Hipopotassemia Etiologia - perdas gastrintestinais (diarréia, fístula Gastrintestinal (GI), vômitos); perdas genitu- rinárias (acidose tubular renal e outras doenças re- nais, doença de Cushing, síndrome de Cohn, uso de diuréticos); ingestão insuficiente (notar que há perda obrigatória nas fezes); desvio iônico (alcalose). Sinais e Sintomas - neuromusculares (fra- queza muscular, parestesias); renais (concentração prejudicada, poliúria); gastrintestinais (náuseas, íleo adinâmico); SNC (irritabilidade, letargia, coma); car- díacos (arritmias tipo bigeminismo e/ou trigeminismo, onda U ao ECG) Conduta - via oral (KCl xarope, K eferves- cente ou em comprimidos); via endovenosa (aumen- tando-se a concentração de K+ nas soluções eletrolí- ticas usuais, solução polarizante: G-I-K). Nota: a reposição do K+ se faz de maneira empírica, sendo um esquema usual a reposição de 40 a 60 mEq/L por via EV (Endovenosa) a velocidades não maiores do que 30-40 mEq/hora. Casos especiais - os cirróticos são especial- mente suscetíveis às complicações da hipopotasse- mia e devem ser tratados agressivamente com rela- ção a tal problema. Os pacientes digitalizados são es- pecialmente suscetíveis às arritmias, se hipopotassê- micos, e também necessitam de tratamento intensivo para esta alteração eletrolítica. Deve-se prevenir a hipopotassemia após tratamento para acidose em ge- ral, e da acidose diabética, em especial. 1.3.3 Alterações do cálcio O cálcio ocupa o quinto lugar entre os elemen- tos mais abundantes no corpo humano. O organismo precisa do cálcio para a integridade e estrutura das membranas celulares, condução adequada dos estí- mulos cardíacos, coagulação sangüínea e formação e crescimento ósseos. O cálcio se encontra nos líquidos orgânicos sob três formas diferentes: 10 cálcio io- nizado (4,5 mg/100ml); 20 cálcio não difusível, for- mando complexos com ânions protéicos (5mg/100ml) e; 3) sais de cálcio, tais como citrato e fosfato de cál- cio (q mg/100ml). Alguns laboratórios clínicos indi- cam os níveis de cálcio em mEq/l. O cálcio contido nos líquidos orgânicos representa uma pequena por- centagem do cálcio total, sendo que a maior parte dele se encontra nos ossos e dentes. O cálcio contido no LEC é regulado pela ação dos hormônios das paratireóides e tireóides. O hor- mônio da paratireóide regula o equilíbrio entre o cál- cio contido nos ossos, a absorção de cálcio pelo trato gastrintestinal e a eliminação do cálcio pelos rins. A tireocalcitonina, produzida pela tireóide, também de- sempenha um certo papel na determinação dos níveis séricos do cálcio, porque inibe a reabsorção do cálcio dos ossos. 1.3.3.1 Hipocalcemia Etiologia - perda de tecido da paratireóide após tireoidectomia, hipoparatireoidismo idiopático, insufi- ciência renal (raramente sintomática). Sinais e Sintomas - parestesias (especialmen- te perorais e nas mãos e pés); labilidade emocional; miastenia e cãibras; diarréia e poliúria; disfagia; estri- dor laríngeo e broncoespasmo, convulsões; arritmias cardíacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo car- popedal (espontâneo ou com uso de manguito de pres- são durante três minutos, inflado acima da pressão sistólica - Sinal de Trousseau); contração do músculo facial após leve golpe na frente da orelha - Sinal de Chvostek; opistótono. Conduta - a reposição é empírica, usando-se tantas ampolas de gluconato de cálcio quantas forem necessárias, até o desaparecimento dos sinais clíni- cos. A infusão venosa deve ser lenta. Nos casos de 460 PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia c) a hiperventilação com alcalose respiratória, des- viando a reação do CO2 com a água para a es- querda, é um mecanismo natural de compensação da acidose metabólica, que pode ocorrer normal- mente, por exemplo, no exercício físico. A ocor- rência do fenômeno inverso é possível na teoria, mas a depressão respiratória, produzindo uma aci- dose respiratória para compensar uma alcalose me- tabólica, só ocorreria com um BE>+40, uma situa- ção praticamente impossível; d) isto reflete em uma maior dificuldade do tratamen- to da alcalose metabólica, como se observa na prá- tica diária da terapia intensiva. Os conceitos de reserva alcalina e “Base Excess” (BE) merecem um pequeno comentário. A reserva alcalina (capacidade de ligação de CO2) é a quantidade total de CO2 de uma amostra de plasma, separada anaerobicamente, após equilibrá-la com 40 mmHg de pCO2 à temperatura ambiente (usa-se de preferência o bicarbonato padrão em mMol/l) (Esco- la americana, liderada por Davenport). O excesso de bases (BE = Base Excess) é igual à concentração de bases do sangue em mEq/l, ti- tuladas por um ácido forte a um pH de 7,40, com uma pCO2 de 40 mmHg e a uma temperatura de 370C (Escola dinamarquesa, liderada por Sigaard- Andersen). Com a crescente simplificação da análise do EAB por aparelhos de alto rendimento, a determina- ção de parâmetros isolados, como a reserva alcalina, em comparação com um levantamento completo do EAB, passou para um segundo plano. Existem importantes interrelações entre o EAB e o EHE. a) Lei da eletroneutralidade - Estabelece que a soma das cargas negativas dos ânions deve ser igual à soma das cargas positivas dos cátions. No plas- ma, há 154 mEq/L de cátions e, conseqüentemen- te, 154 mEq de ânions. Em todas as circunstâncias, o sódio responsabiliza-se pela maior parte dos equi- valentes catiônicos. Portanto, o bicarbonato consti- tui-se no elo entre o EAB e o EHE, já que ele faz parte destas duas entidades. Para que se mante- nha a eletroneutralidade, quando ocorre uma que- da do bicarbonato, ocorre um aumento do cloreto e vice-versa. Assim, a interação entre prótons e ânions, de um modo cumulativo com os componen- tes normais do soro, resulta em padrões de eletrólitos que possibilitam a classificação de todas as acidoses metabólicas. Os prótons consomem as reservas de álcali, manifestando sua presença sob a forma de hipobicarbonatemia. Como o álcali perdido é subs- tituído por ânions ácidos (fosfato, acetoacetato, cloreto, etc.), segue-se que qualquer ácido, exceto o HCl, substitui o ânion HCO3 -, facilmente medido, por ânions que não são medidos rotineiramente. Por este motivo criou-se o conceito de “diferença de ânions” (“ânion gap”, DA), que reflete o balanço entre o cátion rotineiramente medido (Na+) e os ânions rotineiramente medidos (Cl- + HCO3 -). DA = (“anion gap”) = (Na+) - (Cl- + HCO3 -) Como as acidoses por HCl efetuam uma troca igual de HCO3 - perdido por Cl- retido, sem alterar necessariamente o Na+ sérico, a DA permanece dentro da faixa normal (12 ± 2 mEq/l), dessa maneira, defi- nindo uma acidose hiperclorêmica ou com DA nor- mal. Todas as outras formas de acidose aumentam o “anion gap”, ao substituir o HCO3 - por ânions diver- sos do Cl-. Uma análise crítica do conceito de “anion gap” demonstra sua pouca utilização na prática diá- ria. Qual seria a sua real utilidade? Diagnóstico dife- rencial entre tipos de acidoses, permitindo pensar em diagnósticos menos comuns? Como índice prognósti- co? Uma utilidade real seria como controle de quali- dade de dosagens laboratoriais, já que não existe a situação de “anion gap” aumentado, que ocorre só na condição de erros de dosagem. Como, alguns apare- lhos de origem americana mostram a “grande vanta- gem” de fornecer diretamente o valor do “anion gap”, pressente-se até um possível lance comercial. Final- mente, merecem menções os Nomogramas de Gamble para a ilustração e integração entre o EAB e o EHE. b) Lei da isosmolaridade - Determina que a osmo- laridade é a mesma, nos sistemas de líquidos dos organismos, entre os quais a água passa livremen- te. Seu valor normal é em torno de 285 mOsm/l, e, se o número de partículas dissolvidas aumenta em um compartimento a água mobilizar-se-á em dire- ção a ele até que um novo equilíbrio da osmolarida- de seja estabelecido. c) Lei fisiológica do equilíbrio acidobásico - Afir- ma que o organismo tende a manter o pH do san- gue em torno de um valor normal. Em relação a esta lei, um fato importante é a interação entre o potássio e o H+ em relação ao intra e extracelular. No caso de uma acidose, na tentativa de manter o pH do sangue, o potássio sai da célula com a en- trada do H+, ocorrendo o contrário na alcalose, ou seja, saída do H+ e entrada do potássio para o com- partimento intracelular. 461 EAB e EHE 2.2 Diagnóstico dos distúrbios do equilíbrio aci- dobásico pela análise gasométrica Por tratar-se de um texto apenas com preten- sões didáticas, antes da apresentação das causas dos distúrbios do EAB, que seria a seqüência lógica, se- rão apresentados os princípios diagnósticos. Esta in- versão tem se mostrado útil, pois torna fácil a dedu- ção posterior das variadas causas de desequilíbrio acidobásico. O diagnóstico das alterações do EAB é feito pela análise dos valores obtidos através da gasometria sangüínea. Como em todo exame laboratorial, exis- tem fatores que podem influenciar seus resulta- dos, como veremos a seguir a) em pacientes conscientes, a punção arterial pode resultar em hiperventilação, pelo temor induzido pelo procedimento; b) a heparina é ácida e, ao menos teoricamente, pode influenciar os valores do pH, pCO2 e pO2, em amos- tras pequenas; c) a presença de leucocitose e grande número de pla- quetas reduzirá o valor do pO2, dando a falsa im- pressão de hipoxemia. A queda na pO2 é negligen- ciável, se a amostra é armazenada em gelo e ana- lisada dentro de uma hora. Presumivelmente, o metabolismo, em andamento, dos elementos celu- lares do sangue pode consumir O2 e reduzir a pO2; d) o resfriamento aumenta o pH e a saturação de oxi- gênio, e diminui a pO2; e) o halotano aumenta falsamente os valores do pO2, porque o eletrodo para o pO2, no aparelho de gaso- metria, também responde ao halotano. Ainda sob o ponto de vista da análise gasomé- trica, alguns detalhes merecem destaque: a) a adoção da escola dinamarquesa (Sigaard- Andersen) é praticamente uma unanimidade inter- nacional; b) quando se solicita uma gasometria sangüínea, o pH, a pO2 e a pCO2 são obtidos por medida eletrônica direta; os valores do CO2 total, HCO3, BE, SatO2 são obtidos por medida indireta, através de leitura no nomograma de Sigaard-Andersen; c) como os distúrbios envolvem mecanismos renais e respiratórios, o diagnóstico deve ser com base na gasometria do sangue arterial; d) a amostra venosa não permite a análise da função respiratória e sua colheita está sujeita a erros; para fins científicos, deve, inclusive, ser colhida na arté- ria pulmonar, onde o sangue venoso é misto; porém, duas informações práticas podem ser obtidas pela análise da gasometria venosa: 1) a pO2 venosa, quando comparada com a pO2 arterial, dá uma idéia do débito cardíaco (diferença arteriovenosa gran- de com pO2 venoso baixo significa baixo débito, com os tecidos extraindo muito o oxigênio da hemo- globina pelo fluxo lento, sendo esta uma situação ainda favorável para se tentar a reversão de um esta- do de choque) e; 2) a diferença arteriovenosa pe- quena, com progressivo aumento da pO2 venosa, indica um “shunt” sistêmico, ou seja, um agrava- mento das trocas teciduais); portanto, o principal dado fornecido pela gasometria venosa é a pO2. Pelo acima exposto, fica claro que o diagnósti- co dos distúrbios do EAB deve embasar-se nos valo- res da gasometria arterial. Antes da análise das possibilidades diagnósti- cas da gasometria arterial, é importante que se defi- nam os valores normais de seus parâmetros. Para Ri- beirão Preto, Manço & Terra Filho definiram, por amostragem, os seguintes valores normais (Tabela II): Pela gasometria arterial, é possível o diagnósti- co dos desvios do componente respiratório (O2/oxige- nação e pCO2/ventilação) e do componente metabóli- co (BE e HCO3 -). (Figura 1) Um nomograma clássico bastante útil é o apre- sentado por West em seu livro, “Fisiopatologia Pul- monar Moderna” (Figura 2). Este nomograma permi- te o diagnóstico diferencial de praticamente todos os tipos de insuficiência respiratória, sendo complemen- tar aos dados da Figura 1. Trata-se de um nomograma Ventilação (pCO2) / Oxigenação (pO2). Como todas as insuficiências respiratórias caracterizam-se pela hi- póxia, o diagnóstico diferencial é dado pelo padrão ventilatório, ou seja, pela variação da pCO2. a) Na hipoventilação pura, o aumento da pCO2 arte- rial é extremamente rápido, atingindo valores su- periores a 80 mmHg com vasodilatação cerebral e falência cardiorrespiratória. Tabela II - Valores normais da gasometria arterial * pH = 7,35 a 7,45 pO2 = 70 a 90 mmHg pCO2 = 35 a 45 mmHg CO2 = 23 a 27 mMol/L HCO3 = 22 a 26 mEq/L BE = -3.5 a +4,5 mEq/l Sat O2 = 95 a 97% *Informação pessoal: Manço & Terra-Filho 462 PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia PCO2 (mmHg) 100 80 A 60 B 40 C 20 D 50 100 PCO2 (mmHg) E F Figura 1 - Interpretação da gasometria arterial. Figura 2 - Nomograma pCO2 / pO2 (West) - Diagnóstico diferencial de todas as modalidades de insuficiência respiratória. Hiperventilação 1. pO2 e pCO2 Alcalose respiratória Hipoventilação COMPONENTE 2. pO2 e pCO2 RESPIRATÓRIO Acidose Respiratória (Pulmões) Alterações da V/Q + PEEP) 3. pO2 e pCO2 Alterações da difusão Aumento do Qs/Qt (SARA) COMPONENTE 1. HCO3 - e BE < - 3,5 Acidose Metabólica NÃO RESPIRA- TÓRIO ( Rins ) 2. HCO3 e BE > + 3,5 Alcalose metabólica A = Hipoventilação pura B = DPOC C = Pneumopatia restritiva D = SARA E = SARA + O2 F = DPOC + O2 P 465 EAB e EHE Basicamente, seu tratamento consiste em ins- talar-se assistência respiratória com a associação de Ventilação Mandatória Intermitente (IMV) “Intermitent Mandatory Ventilation” com Pressão Expiratória Posi- tiva Final (PEEP) “Positive End Expiratory Pressure”, restrição hídrica, diuréticos, processos dialíticos, me- tilprednisolona, albumina humana (apenas nas fases iniciais, para aumentar a pressão coloidosmótica e aju- dar a diminuir o edema pulmonar intersticial, pois, em fases avançadas, pode extravasar para o alvéolo, con- tribuindo para a formação de membrana hialina), anti- bióticos. A utilização do nutroprussiato de sódio, na tentativa de reduzir a hipertensão pulmonar, pode piorar a “shuntagem”, se diminuir muito a pressão ar- terial sistêmica. A recente utilização de óxido nítrico inalado para reduzir a hipertensão pulmonar de modo seletivo é promissora, mas ainda controversa, haven- do mais evidências de que não muda a evolução da SARA. Os valores da pO2 e da pCO2 só voltarão à normalidade com a regressão da situação do “shunt” pulmonar aumentado. 2.4.5 Tratamento da acidose metabólica Utiliza-se o bicarbonato de sódio, cuja quanti- dade necessária para a correção da acidose, em mEq, é fornecido pela Fórmula de Mellengard-Astrup: 0,03 x peso (Kg) x BE (2 a 3) O tratamento da acidose metabólica pode ser feito por estimativa, caso não se disponha dos dados gasométricos, utilizando-se, em média, 2 mEq/Kg de bicarbonato de sódio como dosagem inicial, seguidos de dosagens criteriosas. Erro comum é o emprego desta solução alcalina em excesso, que pode aumen- tar muito a osmolaridade do sangue, dificultando as trocas celulares, ou, ainda, induzir arritmias cardíacas pela alcalose metabólica. O bicarbonato de sódio é, universalmente, o elemento utilizado para tratar a aci- dose metabólica na parada cardíaca. Tem sido estu- dada a utilização do tampão TRIS (THAM), que teria a vantagem de não ser doador de gás carbônico e não necessitar de hiperventilações, além de sua provável ação superior nas correções das acidoses intracelula- res. Como não se observa a utilização rotineira do tampão TRIS, pode-se inferir que, em termos de cus- to-benefício, não deva haver grandes vantagens so- bre o uso do bicarbonato de sódio, 2.4.6 Tratamento da alcalose metabólica Reposição de cloretos, acetazolamida, cloridrato de arginina, HCl (0,1N), NH4Cl (?). Desde os anos Tabela III - Efeitos deletérios da acidose aguda - Sobrecarga respiratória. - Anorexia, náuseas, vômitos e alterações neurológicas. - Hiperpotassemia. - Diminuição da responsividade às catecolaminas e de- pressão da contratilidade miocárdica. - Vasoconstrição renal e oligúria. - Resistência à ação da insulina. Tabela IV - Efeitos deletérios de alcalose aguda - Hipocalcemia por diminuição do cálcio ionizável. - Hipopotassemia com aumento da perda urinária de K+. - Alteração da relação K+ intracelular/ K+ extracelular no miocárdio, com susceptibilidade a arritmias - Aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da curva de dissociação para a esquerda), com hipóxia tecidual. - Acidose paradoxal do líquor, com piora das condições neurológicas. setenta, a utilização do cloridrato de arginina foi utili- zado no Centro de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto. A sua administração era empírica (7,5 g/12 horas), uma vez que só a sua fra- ção catabolizada seria acidificante. Conseguiam-se reversões parciais da alcalose metabólica, que se re- cuperava algumas horas depois. Com o tempo, pas- sou-se a utilizar mais a reposição de cloreto de potás- sio em associação com a acetazolamida, a qual, inibin- do a anidrase carbônica, aumenta a excreção urinária de bicarbonato. A experiência com HCl foi pequena e nunca se utilizou o NH4Cl por ser neurotóxico. 2.5 Efeitos deletérios dos distúrbios do EAB Tanto a acidose como a alcalose apresentam uma série de efeitos indesejáveis, que devem ser de pleno conhecimento, e estão representados nas Tabe- las III e IV. A alcalose metabólica, cuja importância clínica costuma ser relegada a um plano secundário, merece um lugar de destaque entre os possíveis distúrbios da homeostase do paciente gravemente enfermo e da- queles submetidos a grandes cirurgias. Além de au- mentar a afinidade da Hb pelo 02, tem-se dado impor- tância à alcalose metabólica como causa de arritmia cardíaca, principalmente à supraventricular, que não apresenta boa resposta aos antiarrítmicos convencio- 466 PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia nais, admitindo-se, inclusive, a ocorrência de morte súbita e sua correlação com aumento da mortalidade em pacientes graves. A Figura 3 apresenta um resumo das possibili- dades diagnósticas e terapêuticas dos distúrbios do EAB. Este quadro, associado ao Nomograma de West (pCO2 / pO2), resume grande parte dos conhecimen- tos utilizados na prática clínica diária. 2.6. Exercícios gasométricos Apresentam-se, a seguir, exemplos comentados de gasometrias arteriais que mais ocorrem na prática médica. É evidente que a gasometria é um exame complementar que deve ser analisado dentro do quadro clínico apresentado pelo paciente. Esta par- te do texto tem apenas a finalidade de ajudar na inter- pretação prática da gasometria arterial. Os diagnósti- cos e as condutas serão baseados nas Figuras 1 e 3. Caso 1 pH = 7,30; p02 = 86; pCO2 = 39; HCO3 - = 18,12; BE= -7,5. Diagnóstico: ausência de alterações respira- tórias e acidose metabólica leve. Conduta: acidoses com BE até 7-8 sem so- brecarga respiratória não necessitam de tratamento, ocorrendo compensação pelo próprio organismo. Ob- servar que o valor do pH está abaixo do normal. No exemplo, não se observam os mecanismos de com- pensação respiratória, e ele é bastante observado nas acidoses do jejum pré-operatório. Caso 2 pH = 7,42; p02 = 99; pCO2 = 21,39; HCO3 - = 18,12; BE= -8,0 Diagnóstico: acidose metabólica compensa- da por alcalose respiratória. Conduta: esta é uma resposta natural do or- ganismo, ou seja, a hiperventilação para eliminação indireta H+. Apesar do BE ser semelhante ao do caso 1, neste caso, deve-se tratar a acidose, pois esta deve ser importante a ponto de desencadear os mecanis- mos respiratórios de compensação, que, no exemplo apresentado foi, inclusive, capaz de normalizar o pH. Caso 3 pH = 7,61; p02 = 91; pCO2 = 4 1; HCO3 - = 39,81; BE= + 18 Diagnóstico: ausência de alterações respira- tórias e alcalose metabólica. Figura 3 - Resumo das possibilidades diagnósticas e terapêuticas dos distúrbios do equilíbrio acidobásico. DIAGNÓSTICO TRATAMENTO Hiperventilação Hipoventilação, sedação Aumento do espaço morto IMV 1. PO2 e PCO2, Alcalose respiratória Hipoventilação 2. PO2 e PCO2 Ventilação adequada Acidose respiratória Alterações da V/Q Alteração da difusão “shunts” A-V Respirador volumétrico, IMV + PEEP Restrição de líquidos, Diuréticos, diálise Antibióticos, Corticóide 3. PO2 e PCO2 (Fórmula de Meleengard-Astrup) 1. HCO3- e BE < - 3,5 Acidose metabólica NaHCO3 (0,3 x peso (Kg) x BE 2 a 3 Cloretos (KCl), Acetazolamida cloridrato de arginina, HCl 0,1 N2. HCO3 - e BE > + 3,5 Alcalose metabólica COMPONENTE RESPIRATÓRIO (Pulmões) COMPONENTE NÃO RESPIRA- TÓRIO (Rins) 467 EAB e EHE Conduta: uma boa parte das alcaloses meta- bólicas estão associadas a hipopotassemia e/ou hipo- cloremia, portanto, estes íons devem ser dosados no plasma.Caso estejam normais, optar por outro agente acidificante: HCI 0,1 a 0,2 N, cloridrato de arginina. Lembrar que a acetazolamida é de grande utilidade no tratamento das alcaloses de adição e que o cloreto de amônio tem seu uso limitado pela neurotoxidade. Caso 4 pH = 7,29; p02 = 60; pCO2 = 57; HCO3 - = 26,5; BE= -1 Diagnóstico: acidose respiratória sem altera- ções metabólicas. Conduta: esta gasometria pode ser perfeita- mente aceitável para um paciente portador de doença pulmonar obstrutiva crônica. Caso não se trate de um paciente enfisematoso, deve-se buscar a causa da hipoventilação e tratá-la por meio de uma ventilação adequada. Caso 5: pH= 7,45; pO2 = 55; pCO2 = 61; HCO3 - = 26,5; BE = +1 9 Diagnóstico: acidose respiratória e alcalose metabólica. Conduta: devem-se tratar ambos os desvios do equilíbrio acidobásico. Comumente interpreta-se o presente quadro gasométrico como acidose respira- tória compensada por alcalose metabólica, o que leva a uma conduta inadequada. Costuma-se tratar os dois distúrbios, pois sabe-se que os mecanismos naturais de defesa contra a acidose são muito mais eficientes do que os mecanismos de defesa contra a alcalose. Por outro lado, se o paciente for um enfisematoso, pode-se interpretar a alcalose metabólica como uma conseqüência da hipercapnia crônica, devendo-se tratá-la com o emprego de acetazolamida. Caso 6 pH= 7,63; pO2 = 100; pCO2 = 22; HCO3 - = 22,36; BE = + 4,5 Diagnóstico: alcalose respiratória e alcalose metabólica leve. Conduta: tratar a alcalose respiratória. Este é um distúrbio comum que ocorre com o uso de respira- dores mecânicos e, no caso, poder-se-ia diminuir a freqüência respiratória ou aumentar o espaço morto. Uma vez que a p02 se apresenta em níveis normais, talvez não seja conveniente diminuir o volume corren- te. Caso se trate de uma hiperventilação psicogênica, deve-se promover à sedação do paciente ou, se pos- sível, fazê-lo respirar em saco fechado. Caso 7 pH = 7,30; p02 - 55; PCO2 = 18; HCO3 - = 20,2; BE= - 4,0 Diagnóstico: sempre que houver hipóxia com hipocapnia deve-se pensar em alterações pulmonares funcionais (alteração da relação ventilação-perfusão, da difusão alveolocapilar, “shunts” arteriovenosos intrapulmonares). Na prática médica, até prova em contrário, trata-se de Insuficiência Respiratória Agu- da do Adulto (“pulmão de choque”, SARA) devido a edema pulmonar intersticial. Conduta: procurar tratar a moléstia de base, assistência respiratória com respirador volumétrico e IMV + PEEP, metilprednisolona, furosemide, diálise albumina humana, quando houver hipoproteinemia nas primeiras fase da SARA. 3. QUESTÕES DIRIGIDAS 3.1 Questões dirigidas sobre o equilíbrio hidro- eletrolítico 1. Descreva sucintamente os compartimentos hídricos orgânicos. 2. Conceitos de permeabilidade, tonicidade, pressão coloidosmótica e pressão osmótica. 3. Indicadores clínicos para a realização do balanço hídrico diário no paciente cirúrgico. 4. Qual a importância das chamadas perdas para o terceiro espaço ? 5. Defina desidratação. 6. Quais as causas mais comuns de desidratação ? 7. Sinais e sintomas da desidratação. 8. Conduta geral na desidratação. 9. Princípios terapêuticos do edema. 10. Definição, diagnóstico e conduta da intoxicação hídrica. 11. Diagnóstico e conduta na hipernatremia. 12. Diagnóstico e conduta na hiponatremia. 13. Diagnóstico e conduta na hiperpotassemia. 14. Diagnóstico e conduta na hipopotassemia. 15. Diagnóstico e conduta na hipercalcemia. 16. Diagnóstico e conduta na hipocalcemia. 17. Diagnóstico e conduta na hipermagnesemia. 18. Diagnóstico e conduta na hipomagnesemia. 3.2 Questões dirigidas sobre o equilíbrio acido- básico 1. Quais os dois desafios básicos que os sistemas orgânicos enfrentam para a manutenção do EAB? 2. Deduza a Equação de Henderson-Hasselbalch e discuta a sua importância.
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