Baixe Anaeróbios esporulados e outras Notas de estudo em PDF para Biomedicina, somente na Docsity! ANAERÓBIOS ESPORULADOS Bactérias anaeróbias são organismos que requerem um meio ambiente livre de oxigênio para o crescimento normal. Anaeróbios estritos podem ser mortos na presença de oxigênio e não utilizam oxigênio para produção de energia. Existe uma grande variedade de níveis de tolerância ao oxigênio entre os microrganismos anaeróbios. A toxicidade do oxigênio para anaeróbios estritos deve-se a certas moléculas produzidas durante as reações envolvendo oxigênio, uma delas formando o radical superóxido que pode causar dano às células e que dão origem ao peróxido de hidrogênio H2O2 e aos radicais hidroxilas, OH, que podem destruir os componentes vitais da célula, inclusive o material genético DNA. Os microrganismos aeróbios produzem a enzima superóxido dismutase que elimina os radicais superóxido convertendo-os rapidamente em peróxido de hidrogênio, que pode ser metabolizado por duas outras enzimas: a catalase, que converte peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e água e a peroxidase, que converte peróxido de hidrogênio em água. Anaeróbios representam de 5 a 10% de todas as infecções clínicas. Áreas do corpo humano que apresentam uma microbiota normal anaeróbica geralmente são mais susceptíveis às infecções anaeróbias. Infecções anaeróbias geralmente têm as seguintes características: 1. Supuração com odor fétido 2. Localização da infecção na proximidade da superfície mucosa 3. Tecido necrótico, gangrena; formação de pseudomembrana 4. Gás nos tecidos ou supurações Entre os anaeróbios de improtância médica destacamos: BACILOS GRAM-POSITIVOS BACILLI (FORMADORES DE ESPOROS) * CLOSTRIDIUM Clostridium O gênero compreende 85 espécies, algumas relacionadas com doenças específicas e outras com infecção de diferentes órgãos e tecidos. São bacilos formadores de esporos, gram-positivos, embora existam espécies que se corem negativamente no momento da esporulação (Clostridium tetani) ou em culturas muito jovens (Clostridium ramosum e Clostridium clostridiiforme). A maioria das espécies é anaeróbia estrita, embora existam espécies aerotolerantes (Clostridium tertium, Clostridium histolyticum e Clostridium carnis). A maioria das espécies é saprófita, vivendo sobre substratos variados (água, plantas, alimentos e solo); outras vivem como comensais no trato gastrintestinal e, às vezes, respiratório do homem e dos animais. Os clostrídios patogênicos são produtores de doenças de origem exógena clinicamente importantes como tétano, botulismo, gangrena gasosa associada a feridas traumáticas e intoxicação alimentar por Clostridium perfringens, além de infecções endógenas mais comuns que envolvem espécies da microbiota indígena. 1. Tétano Agente etiológico: Clostridium tetani, do grego, "tetanua", contração. Morfologicamente se apresentam como bastonetes medindo 3-4 μm de comprimento por 0,5 a 1 μm de largura. Gram- positivos com esporos terminais localizados na extremidade do bastonete (forma de plectrídeo), o que lhes confere aspecto de "raquete de tênis" ou "baqueta de tambor". Sua mobilidade é assegurada por flagelos peritríqueos (30, 50 ou mais). 1.1 Patogenicidade: As manifestações clínicas do tétano são o tétano generalizado, forma mais comum, e o tétano localizado, mais raro. Estas manifestações são devidas à ação de uma potente neurotoxina cuja dose letal para o homem acredita-se que seja menor que 0,0001 mg, a tetanospasmina, proteína protoplasmática, termolábil (65ºC - 10 min.), produzida na fase estacionária de crescimento e liberada quando da autólise do clostrídio. O tétano é uma doença infecciosa, não contagiosa, de importância, pois ocorrem aproximadamente 300.000 casos da doença em todo mundo por ano. A bactéria é encontrada no solo e em fezes de herbívoros sob a forma de esporos. Seu período de incubação é de 1-2 semanas. O bacilo tetânico só se multiplica na presença de um potencial de óxido-redução muito mais baixo do que o existente nos tecidos normais. A queda desse potencial ocorre devido a alterações locais que normalmente ocorrem após lacerações, fraturas expostas, feridas por armas de fogo, úlceras varicosas, extrações dentárias, queimaduras e etc. Uma vez iniciada a multiplicação do bacilo na ferida, ele não tem capacidade invasora e produz a doença pela elaboração da tetanospasmina. Produz também outra toxina a tetanolisina, que possui ação lítica sobre hemácias in vitro e de ação clínica desconhecida. O trajeto que a toxina percorre da lesão ao sistema nervoso central é objeto de discussão. Admite-se que a toxina penetraria nas placas neuromusculares, caminhando em sentido centrípeto pelos axônios dos nervos motores da medula e se espalhariam pelo sistema nervoso. Esta seria a patogenia do tétano localizado. No caso do tétano generalizado mais provavelmente a toxina seria levada ao sistema nervoso por via sangüínea. No sistema nervoso central a toxina, fixando-se aos gangliosídeos, bloqueia os impulsos dos neurônios transmissores, resultando em atividade excitatória não regulada (paralisia- espásmica), que se manifesta por espasmos prolongados dos músculos flexores e extensores. Os primeiros músculos a entrarem em espasmo são o masseter e outros da mastigação causando o chamado trismo, sintoma característico do tétano. A fixação da toxina ao sistema nervoso é irreversível e, uma vez fixada, não é mais neutralizada e a morte resulta da incapacidade de respirar. 1.2 Resposta Imunológica Um episódio de tétano não desperta imunidade. Embora a toxina seja antigênica, não parece ocorrer estímulo para a formação de anticorpos durante a doença. Talvez a toxina não seja produzida em quantidade suficiente para isto ou que seja amplamente seqüestrada pelo sistema nervoso, não entrando em contato com as células formadoras de anticorpos. 1.3 Diagnóstico O exame bacteriológico não é solicitação comum, tendo pouca importância, pois o diagnóstico clínico é relativamente fácil, permitindo o tratamento rápido, dispensando a análise que é demorada. Além de a detecção microscópica ou o isolamento serem freqüentemente mal- sucedidos, sendo isolado o agente em 70% dos pacientes com lesões evidentes. 1.4 Tratamento O tratamento é feito pela administração de soro antitetânico ou de imunoglobulina antitetânica humana, desbridamento e remoção cirúrgica do tecido necrosado e administração de penicilina e clorofenicol. A primeira medida visa neutralizar a toxina não-fixada ao sistema nervoso e as outras, eliminar a sua fonte de produção. 1.5 Epidemiologia O controle do tétano é feito pela vacinação com o toxóide tetânico, sendo recomendada a administração de doses de reforço de dez em dez anos. A vacinação também deve ser feita em pacientes com ferimentos contaminados, particularmente se a última vacina foi administrada a mais de cinco anos. Pacientes com este tipo de ferimento, sem história de imunização, deverão receber série total de imunização (três doses de toxóide), além do tratamento com soro ou imunoglobulinas anitetânicas. 2. Gangrena Gasosa A Gangrena Gasosa é causada por uma associação de bactérias do gênero Clostridium, cujas principais espécies são: a) agentes de infecção mista: C. perfringens (isolada em mais de 80% dos casos), C. novyi e C. septicum; b) agentes de infecção secundária: C. histolyticum, C. hastiforme, C. sphenoides, C. sporogenes, C. sordelli e outros (mais de 20 espécies de Clostridium); além disso, outras bactérias também podem causar infecção secundária, como enterococos, enterobactérias, estafilococos e estreptococos. 2.1 Morfologia São bastonetes gram-positivos com esporos ovais subterminais com diâmetro maior do que a célula vegetativa. 2.2 Cultura Crescem numa variedade de meios sólidos comuns, se o potencial de óxido-redução for suficientemente baixo. Ex.: ágar glicosado em coluna alta e ágar sangue glicosado, meio de Tarozzi. 2.3 Patogenia A infecção em geral resulta da introdução do Clostridium ou de seus esporos, através da contaminação das feridas com o solo. Tecidos gravemente traumatizados favorecem o crescimento bacteriano e tornam-se gradualmente favoráveis para o Clostridium. A infecção caracteriza-se por necrose progressiva dos músculos, edema e formação de gás. Geralmente é acompanhada de infecção secundária por enterococos, enterobactérias e cocos piogênicos. As bactérias produzem